Puţine studii clinice au evaluat raportul risc-beneficiu al administrării foarte precoce a HNF în AVC ischemic acut. Într-un studiu de anticoagulare la pacienţi cu AVC nonlacunar în primele 3 ore mai mulţi pacienţi au fost independenţi (38,9% faţă de 28,6%; P=0,025), s-au înregistrat mai puţine decese (16,8% faţă de 21,9%; P=0,189), şi mai multe hemoragii cerebrale simptomatice (6,2% faţă de 1,4%; P=0,008) [427]. În studiul RAPID (Rapid Anticoagulation Prevents Ischemic Damage) pacienţii trataţi cu HNF au avut mai puţine AVC recurente precoce şi o incidenţă similară a evenimentelor hemoragice severe comparativ cu cei care au primit aspirină [428]. În grupul HNF, agravarea ischemică sau hemoragică a fost asociată cu niveluri plasmatice neadecvate ale HNF.
\nÎn urma acestor descoperiri, valoarea HNF administrată la scurt timp după debutul simptomelor este încă în discuţie [429, 430]. SCR nu au identificat un beneficiu net al heparinei pentru nici unul dintre subtipurile de AVC. O meta-analiză restrânsă la pacienţii cu AVC cardioembolic acut a arătat că anticoagulantele administrate în maximum 48 de ore de la debutul clinic au fost asociate cu o reducere nesemnificativă în recurenţa AVC ischemic dar fără reducerea substanţială a deceselor sau dizabilităţii [431]. În ciuda lipsei de dovezi unii experţi recomandă heparina în doză uzuală la pacienţi selecţionaţi, ca de exemplu cei cu surse cardiace de embolie cu risc înalt de re-embolizare, disecţie arterială sau stenoză de grad înalt înaintea operaţiei.
\nContraindicaţiile tratamentului cu heparină includ infarctele de mari dimensiuni (de exemplu peste 50% din teritoriul ACM), hipertensiunea arterială necontrolabilă şi modificări cerebrale microvasculare avansate Neuroprotecţia Nici un program de neuroprotecţie nu a demonstrat ameliorarea obiectivului primar predefinit. SCR recente cu agentul de capturare a radicalilor liberi NXY-059 [432], şi cu sulfat de magneziu [433] au fost negative. Un studiu randomizat placebo-controlat de faza a III-a de rtPA intravenos urmat de terapie antioxidantă cu acid uric este în curs, urmând unui studiu sigur de faza a II-a [433]. O meta-analiză a sugerat un uşor beneficiu cu citicolină [435]; un studiu clinic cu acest agent este în curs.
\nEDEMUL CEREBRAL ŞI HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANĂ Recomandări
\nEdemul cerebral cu efect de masă este principala cauză de deteriorare precoce şi deces la pacienţii cu infarcte mari supratentoriale. Edemul cerebral ameninţător de viaţă apare între zilele a 2-a şi a 5-a de la debutul AVC, dar până la o treime din pacienţi pot suferi deteriorare clinică în primele 24 de ore de la instalarea AVC [436, 437].
\nTratamentul medical Tratamentul medical la pacienţii cu infarcte mari cu efect de masă şi edem cerebral este bazat în mare parte pe date observaţionale. Tratamentul de bază include poziţionarea capului ridicat până la 30 de grade, evitarea stimulilor nociceptivi, terapia durerii, oxigenare adecvată şi normalizarea temperaturii corporale. Dacă monitorizarea presiunii intracraniene (PIC) este posibilă, perfuzia cerebrală ar trebui menţinută la peste 70 mm Hg [438]. Glicerolul administrat intravenos (4x250 ml de glicerol 10% în 30-60 de minute) sau manitol (25-50 g la fiecare 3-6 ore) reprezintă prima linie de tratament medical dacă apar semne clinice sau radiologice de edem cerebral înlocuitor de spaţiu [439, 440]. Soluţiile saline hipertone administrate intravenos sunt probabil la fel de eficiente [441]. Soluţiile hipotone şi care conţin glucoză ar trebui evitate ca fluide de umplere vasculară. Dexametazona şi corticosteroizii nu sunt utili [442]. Thiopentalul administrat ca bolus poate reduce rapid şi semnificativ PIC şi poate fi folosit pentru tratamentul crizelor acute. Tratamentul barbituric necesită monitorizarea PIC, electroencefalografică (EEG) şi hemodinamică deoarece poate apărea o scădere semnificativă a tensiunii arteriale.
\nHipotermia Hipotermia uşoară (de exemplu, temperatura cerebrală între 32-33°C) scade mortalitatea la pacienţii cu infarcte severe în teritoriul ACM, dar poate determina efecte secundare severe inclusiv recurenţa episoadelor de creştere a PIC în timpul reîncălzirii [443, 444]. Într-un mic SCR, hipotermia uşoară (35°C) asociată chirurgiei decompresive a dus la o tendinţă către un prognostic clinic mai bun decât chirurgia decompresivă singură (P=0,08) [445].
\nChirurgia decompresivă Infarctul malign de ACM: O analiză grupată a 93 de pacienţi incluşi în studiile DECIMAL (decompressive craniectomy în malignant middle cerebral artery infarcts), DESTINY (decompressive surgery for the treatment of malignant infarction of the middle cerebral artery) şi HAMLET (hemicraniectomy after middle cerebral artery infarction with life-threatening edema trial) a arătat că la un an, mai mulţi pacienţi din grupul de chirurgie decompresivă, aveau un mRS≤4 sau mRS≤3 şi mai mulţi au supravieţuit (NNT 2, 4 şi respectiv 2) faţă de grupul de control [446, 447]. Nu a existat o creştere a proporţiei pacienţilor care au supravieţuit chirurgiei în stare vegetativă (mRS=5). Criteriile de includere în această analiză combinată au fost vârsta 18-60 de ani, NIHSS >15, scăderea nivelului stării de conştienţă cel puţin la scorul de 1 la itemul 1a al NIHSS, semne de infarct pe CT de 50% sau mai mult din teritoriul ACM sau >145 cmc la DWI, şi includere la <45 de ore de la debut (chirurgia la <48 de ore). Urmărirea supravieţuirii şi statusului funcţional peste un an este la ora actuală în curs în studiile DECIMAL şi DESTINY [447].
\nInfarctul cerebelos: ventriculostomia şi chirurgia decompresivă sunt considerate tratamentele de elecţie ale infarctelor cerebeloase înlocuitoare de spaţiu deşi lipsesc SCR. Ca şi în infarctul supratentorial înlocuitor de spaţiu, operaţia trebuie efectuată înaintea apariţiei semnelor de herniere. Prognosticul pentru supravieţuitori poate fi foarte bun, chiar şi la pacienţii care sunt în comă înaintea chirurgiei.
\nPREVENŢIA ŞI MANAGEMENTUL COMPLICAŢIILOR Recomandări
\nAspiraţia şi pneumonia Pneumonia bacteriană este una dintre cele mai importante complicaţii la pacienţii cu AVC [449] şi este cauzată în principal de aspiraţie [450]. Aspiraţia apare frecvent la pacienţii cu tulburări ale stării de conştienţă şi la cei cu tulburări de deglutiţie. Alimentarea orală trebuie să fie amânată până când pacientul demonstrează deglutiţie intactă cu cantităţi mici de apă şi posibilitatea de a tuşi la comandă. Alimentarea nazogastrică (NG) sau prin gastrostomă enterală percutană (GEP) pot preveni pneumonia de aspiraţie deşi refluxul hranei lichide, staza gastrică, diminuarea reflexului de tuse şi imobilizarea cresc riscul. Schimbarea frecventă a poziţiei pacientului în pat şi terapia fizică pulmonară pot preveni pneumonia de aspiraţie. O stare imunodepresivă, mediată cerebral, contribuie la infecţiile post-AVC [451, 452]. Administrarea profilactică de levofloxacină (500 mg/100 ml/zi pentru 3 zile) nu este mai bună decât îngrijirea optimă la pacienţii cu AVC acut nonseptic şi a fost invers asociată cu prognosticul la 90 de zile (OR 0,19; 95% CI 0,04-0,87; P=0,03) [453].
\nTromboza venoasă profundă şi embolia pulmonară Este unanim acceptat că riscul de TVP şi embolie pulmonară (EP) poate fi scăzut prin hidratarea precoce şi mobilizarea precoce. Deşi ciorapii de compresiune gradată sunt eficienţi în prevenirea tromboembolismului venos la pacienţii chirurgicali, eficacitatea lor în AVC nu a fost dovedită [454]. La pacienţii cu AVC heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM) în doză scăzută au redus atât incidenţa TVP (OR 0,34; 95% CI 0,19-0,59) cât şi a emboliei pulmonare (OR 0,36; 95% CI 0,15-0,87), fără un risc crescut de hemoragie intracerebrală (OR 1,39; 95% CI 0,53-3,67) sau extracerebrală (OR 1,44; 95% CI 0,13-16), NNT: 7 şi 38 pentru TVP şi respectiv EP, în timp ce HNF în doză mică a scăzut riscul de tromboză (OR 0,17; 95% CI 0,11- 0,26), dar nu a avut nici o influenţă asupra emboliei pulmonare (OR 0,83, 95% CI 0,53-1,31); riscul de HIC nu a fost crescut semnificativ statistic (OR 1,67; 95% CI 0,97-2,87) [455].
\nCu toate acestea, profilaxia cu heparină în doză mică administrată subcutanat (5000 UI de două ori/zi) sau HGMM se indică la pacienţi cu risc înalt de TVP sau EP (de exemplu datorită imobilizării, obezităţii, diabetului, AVC în antecedente) [456, 457].
\nEscarele de decubit La pacienţii cu risc înalt de a dezvolta escare, folosirea suprafeţelor speciale de susţinere, repoziţionarea frecventă, optimizarea statusului nutriţional şi hidratarea pielii din regiunea sacrată sunt strategii preventive adecvate [458].
\nPielea pacientului incontinent trebuie menţinută uscată. Pentru pacienţii la risc deosebit de înalt trebuie folosită o saltea cu aer sau fluid.
\nConvulsiile Crizele convulsive parţiale sau generalizate pot apărea în faza acută a AVC ischemic. Medicamentele antiepileptice standard trebuie folosite pe principiile generale de tratament al crizelor. Nu există dovezi că tratamentul antiepileptic profilactic ar fi benefic.
\nAgitaţia Agitaţia şi confuzia pot fi o consecinţă a AVC acut, dar se pot datora şi complicaţiilor cum ar fi febra, deshidratarea sau infecţiile. Tratamentul adecvat al cauzei trebuie să preceadă orice tip de sedare sau tratament antipsihotic.
\nCăderile Căderile sunt frecvente (până la 25%) după AVC în faza acută [459], în timpul recuperării în spital [460] şi pe termen lung [461]. Factori de risc probabili pentru căderi la supravieţuitorii unui AVC [462] includ tulburările cognitive, depresia, polimedicaţia şi tulburările senzoriale [463, 464]. Un pachet de prevenţie multidisciplinar care se concentrează pe factori personali ţi de mediu a fost considerat ca având succes în cadrul departamentelor generale de reabilitare [465, 466]. Incidenţa leziunilor severe este de 5% [459] inclusiv fracturile de şold (care sunt de patru ori mai frecvente decât la subiecţii de control de aceeaşi vârstă [467]) care sunt asociate cu prognostic prost [468]. Exerciţiile fizice [469], suplimentele de calciu [470] şi biofosfonaţii [471] cresc duritatea oaselor şi scad rata fracturilor la pacienţii cu AVC. Dispozitivele de protecţie a şoldurilor pot reduce incidenţa fracturilor pentru grupurile de risc înalt în cadrul îngrijirii instituţionalizate, dar dovezile sunt mai puţin convingătoare pentru folosirea lor în comunitate [472].
\nInfecţiile tractului urinar şi incontinenţa Majoritatea infecţiilor de tract urinar dobândite în spital sunt asociate cu folosirea cateterelor α demeure [473, 474]. Nu s-a demonstrat că riscul de infecţie este redus prin cateterizarea intermitentă. Odată infecţia urinară diagnosticată, trebuie alese antibioticele adecvate; pentru a evita dezvoltarea rezistenţei bacteriene este mai bine să se evite administrarea profilactică a antibioticelor.
\nIncontinenţa urinară este frecventă după AVC, mai ales la pacienţii mai vârstnici, cu grad mai ridicat de dizabilitate şi cu tulburări cognitive [475]. Estimările recente sugerează o prevalenţă de 40-60% în populaţia cu AVC acut, dintre care 25% sunt încă incontinenţi la externare şi 15% rămân incontinenţi după un an [476]. Incontinenţa urinară este un puternic predictor de prognostic funcţional prost chiar după corectarea pentru vârstă şi status funcţional [477]. Totuşi, datele din studiile disponibile sunt insuficiente pentru a ghida îngrijirile de continenţă ale adulţilor după AVC [474, 478]. Cu toate acestea, există dovezi sugestive că aportul profesional prin evaluare structurată, tratament şi nursing specializat de continenţă poate reduce incontinenţa urinară şi simptomele asociate după AVC. Evaluarea structurată şi tratamentul fizic au fost demonstrate a îmbunătăţi ratele de continenţă atât la pacienţii internaţi cât şi la cei din comunitate [474, 476]. Totuşi, studiile intervenţionale sunt insuficiente numeric şi calitativ pentru a face vreo recomandare [478].
\nDisfagia şi alimentarea Disfagia orofaringiană apare la până la 50% dintre pacienţii cu AVC cu hemiplegie [479]. Prevalenţa disfagiei este cea mai ridicată în fazele acute de AVC şi scade până la aproximativ 15% la 3 luni [480]. Disfagia se asociază cu o incidenţă mai mare a complicaţiilor medicale şi cu o mortalitate generală crescută [479]. Interzicerea sau limitarea aportului oral poate agrava starea catabolică asociată unei boli acute cum este AVC. Estimările incidenţei malnutriţiei variază de la 7-15% la internare [481, 482] la 22-35% la 2 săptămâni [483]. Printre pacienţii care necesită reabilitare prelungită prevalenţa malnutriţiei poate atinge 50% [484]. Malnutriţia este un factor de prognostic funcţional prost [485] şi mortalitate crescută [486, 487]. Totuşi suplimentele alimentare administrate de rutină la toţi pacienţii cu AVC acut nu au îmbunătăţit prognosticul şi nu au redus complicaţiile [488]. Nu există studii cu suficientă putere axate pe suplimentarea nutritivă la pacienţii cu AVC şi risc înalt de malnutriţie.
\nPentru pacienţii cu disfagie permanentă opţiunile pentru nutriţie enterală includ
\nRECUPERAREA Chiar cu îngrijiri optime în unităţi neuro-vasculare incluzând tromboliza, sub o treime din pacienţi se recuperează complet după AVC [387]. Recuperarea medicală are scopul de a permite persoanelor cu dizabilităţi să atingă şi să menţină funcţia optimă fizică, intelectuală, psihologică şi/sau socială [493]. Scopurile recuperării medicale se pot extinde de la intervenţiile iniţiale pentru diminuarea dizabilităţilor la intervenţii mai complexe cu scopul de a încuraja participarea activă.
\nCadrul recuperării medicale Recomandări
\nO caracteristică-cheie a unităţilor neurovasculare este recuperarea practicată de o echipă multidisciplinară specializată [494]. Studiul \"Stroke Unit Trialists Collaboration\" [61] a demonstrat ameliorarea supravieţuirii şi a prognosticului funcţional pentru pacienţii trataţi într-un serviciu special dedicat AVC şi existenţa de beneficii funcţionale pe termen lung ale tratamentului în unităţi neurovasculare; urmărirea la 5 şi la 10 ani a arătat persistenţa eficacităţii comparativ cu subiecţii de control [495, 496]. Consecinţele financiare şi sociale ale spitalizării prelungite au dus la un interes crescut pentru facilitarea revenirii precoce în comunitate. În scopul externării rapide o echipă multidisciplinară cu experienţă în tratamentul AVC, incluzând (cel puţin) asistentă medicală, fizioterapeut şi ergoterapeut, poate reduce semnificativ zilele de spitalizare pentru anumiţi pacienţi cu AVC [497] cu afectare uşoară sau moderată [498]. Totuşi serviciile specializate după externare sunt necesare: mortalitatea a crescut substanţial atunci când pacienţii au fost externaţi rapid beneficiind ulterior numai de serviciile de recuperare obişnuite din comunitate [498].
\nO meta-analiză a arătat că recuperarea continuă după externare în primul an după AVC reduce riscul de deteriorare funcţională şi îmbunătăţeşte activităţile vieţii curente [500]. Intervenţiile au inclus ergoterapia, fizioterapia şi echipele multidisciplinare şi de aceea nu se poate face o afirmaţie categorică cu privire la modul optim de administrare a serviciilor.
\nMomentul de debut, durata şi intensitatea recuperării Momentul optim de debut al recuperării este incert. Susţinătorii terapiei precoce citează dovezi ale neuroimagisticii funcţionale [501] şi studiile pe animale [502, 503], care definesc perioada peri-infarct ca momentul crucial de debut al recuperării. Iniţierea precoce a recuperării este o componentă-cheie a îngrijirii în unitatea neurovasculară [61], dar nu există un consens în definirea \"terapiei precoce\". Studiile care compară iniţierea \"precoce\" şi \"tardivă\" a recuperării au raportat ameliorarea prognosticului dacă terapia este începută în primele 20-30 de zile [504, 505]. Multe dintre complicaţiile imediate ale AVC (TVP, leziunile cutanate, apariţia contracturilor, constipaţia şi pneumonia de stază) sunt legate de imobilizare [506] şi deci, mobilizarea este o componentă fundamentală a recuperării precoce. Momentul optim al primei mobilizări este incert, dar mobilizarea în primele câteva zile pare a fi bine tolerată [507]. Rezultatele preliminare ale studiului în curs AVERT de recuperare din primele 24 de ore sugerează că terapia fizică imediată este bine tolerată fără creşterea reacţiilor adverse [508].
\nExistă puţine studii pentru recuperarea la mai mult de un an după evenimentul acut şi datele sunt neconcludente pentru a face o recomandare asupra recuperării în această fază [509].
\nIntensitatea mai mare a recuperării, mai ales partea concentrată pe activităţile vieţii curente (ADL), este asociată cu prognostic funcţional mai bun [510, 511]. O sinteză a literaturii privind terapiile de recuperare a funcţiei braţului sugerează de asemenea o relaţie doză-răspuns, deşi heterogenicitatea studiilor incluse a împiedicat o măsurare normală a efectelor [512]. Cele mai mari beneficii au fost observate în studiile de exerciţii ale membrelor inferioare şi de antrenament al activităţilor vieţii curente.
\nOrganizarea şi \"calitatea\" îngrijirii pot fi mai importante decât numărul absolut de ore de terapie [513]. Într-o comparaţie între o echipă multidisciplinară specializată în AVC şi o echipă de recuperare obişnuită, echipa specializată a obţinut rezultate mai bune cu semnificativ mai puţine ore de terapie [514].
\nElemente ale recuperării Recomandări:
\nRezultatele studiilor de unităţi neurovasculare favorizează echipele coordonate multidisciplinare alcătuite din personal cu experienţă în îngrijirea AVC [515].
\nAlcătuirea acestor echipe nu este formal prescrisă, dar include de obicei medici specializaţi în AVC, personal de nursing, fizioterapeuţi, ergoterapeuţi şi logopezi.
\nFizioterapia Nu există un model de fizioterapie net superior pentru recuperarea post-AVC [516, 517], dar există anumite dovezi care susţin intervenţii specifice. Câteva grupuri au arătat că forţa poate fi îmbunătăţită de o manieră dependentă de doză, fără creşterea spasticităţii [512]. Stimularea funcţională electrică poate creşte forţa, dar efectul asupra prognosticului clinic este incert [518].
\nO sinteză a literaturii de specialitate nu a demonstrat eficacitatea antrenamentului pe covor rulant în ameliorarea mersului [519]. Antrenamentul electromecanic al mersului în combinaţie cu terapia fizică poate fi mai eficient decât fizioterapia singură [520]. Există puţine date care să susţină folosirea pe scară largă a ortezelor şi dispozitivelor de asistare [521].
\nStatusul cardiovascular se poate deteriora în timpul fazei de recuperare post- AVC. Această decondiţionare fizică afectează negativ recuperarea activă şi este marker de risc pentru evenimente ulterioare [522]. O meta-analiză a arătat că exerciţiile aerobice pot creşte capacitatea de exerciţiu la persoanele cu deficite uşoare şi moderate post-AVC [469].
\nTehnicile bazate pe constrângere implică exerciţii intensive cu scop definit ale membrului paretic, cu imobilizarea membrului non-paretic. Studiul EXCITE a raportat rezultate pozitive ale acestei metode la 3-9 luni de la AVC într-un grup de supravieţuitori ai AVC stabili din punct de vedere medical, cu un oarecare beneficiu asupra mişcărilor braţului, persistent la un an [523].
\nErgoterapia O sinteză a nouă studii care comparau ergoterapia bazată pe activităţile vieţii curente (ADL) cu terapia obişnuită a raportat ameliorarea prognosticului funcţional în grupul cu intervenţia activă [525]. Aceste date nu justifică concluzii asupra modului optim de ergoterapie. O meta-analiză a studiilor de ergoterapie din comunitate a descoperit performanţe ameliorate la indicii ADL. Cele mai mari efecte au fost observate la pacienţii mai în vârstă şi pentru folosirea intervenţiilor focalizate [525]. Ergoterapia bazată pe activităţi de relaxare (loisir) nu a dus la ameliorarea ADL. Un studiu de ergoterapie la pacienţii instituţionalizaţi post-AVC a arătat deteriorare funcţională mai mică în grupul cu intervenţie activă [526]. Nu există date din studii controlate care să descrie eficienţa ergoterapiei la peste un an de la AVC.
\nLogopedia Logopedia poate optimiza deglutiţia în condiţii de siguranţă şi poate asista comunicarea. Două studii de logopedie pentru ameliorarea disfagiei nu au arătat diferenţe faţă de îngrijirile obişnuite [527]. Un studiu comparând tratamentul prin instrucţiuni simple în scris pentru pacienţi şi aparţinători cu administrarea de niveluri gradate de intervenţie logopedică pentru disfagie nu a găsit diferenţe în prognosticul celor două grupuri [528].
\nAfazia şi dizartria sunt simptome frecvente după AVC şi influenţează calitatea vieţii [529]. O sinteză a literaturii privind logopedia pentru dizartrie în afectarea cerebrală nonprogresivă (AVC şi traumatisme craniene) nu a găsit dovezi de bună calitate în ceea ce priveşte beneficiul [530]. Similar, o sinteză a literaturii privind logopedia pentru afazie [531] a raportat insuficiente dovezi de bună calitate pentru a recomanda intervenţii formale sau informale. Studiile incluse în această sinteză se desfăşurau în comunitate şi aveau o durată medie a terapiei de 3 luni: oferă puţine informaţii asupra recuperării intraspitaliceşti în faza acută. Două metaanalize înrudite ale studiilor cu defecte de design au conchis că ameliorarea vorbirii este mai mare dacă logopedia este iniţiată precoce [532, 533]. Dovezi limitate susţin posibilitatea folosirii terapiei de constrângere modificate pentru pacienţii cu afazie [534, 535].
\nServiciile de legătură pentru AVC şi informarea O sinteză de dată recentă a literaturii comparând serviciile specializate de legătură pentru AVC faţă de îngrijirile obişnuite nu a găsit dovezi de îmbunătăţire a ADL, stării de sănătate subiective sau a sănătăţii aparţinătorilor [536]. La analiza pe subgrupuri, succesul serviciilor de legătură pentru AVC a fost determinat de vârsta mai tânără, deficite mai puţin severe şi concentrarea asupra educaţiei în cadrul serviciului. Informarea neadecvată duce la scăderea calităţii vieţii pacienţilor cu AVC şi a familiilor lor [537]. Există anumite dovezi că informarea combinată cu sesiunile educaţionale ameliorează cunoştinţele şi este mai eficientă decât informarea singură [538]. Pe măsură ce pacientul progresează de la recuperarea în cadrul spitalului către comunitate, implicarea aparţinătorilor în recuperare devine din ce în ce mai importantă. Educarea formală a aparţinătorilor în administrarea de îngrijiri scade costurile de personal şi creşte calitatea vieţii [539].
\nAlte grupuri În funcţie de scopurile specifice ale fiecărui pacient aportul altor terapii poate fi indicat. Astfel de grupuri includ dieteticieni, opticieni şi asistenţi sociali. Deşi cercetările formale în acest domeniu sunt limitate, unii autori au susţinut că personalul specializat creează un \"mediu îmbogăţit\" care încurajează practicarea activităţilor de recuperare în afara perioadelor formale de terapie [540].
\nDeficitele cognitive:
\nDeficitele cognitive sunt frecvente după AVC şi influenţează calitatea vieţii. În prezent nu există dovezi pentru eficienţa recuperării special dedicate memoriei [541]. Antrenamentul cognitiv pentru deficitul de atenţie nu a rezultat în îmbunătăţiri clinic semnificative pentru măsurătorile ADL [542]. Exerciţiile pentru neglijenţa spaţială au îmbunătăţit măsurătorile dar nu a fost demonstrat un efect asupra ADL [543]. Câteva studii au evaluat strategiile de antrenament de recuperare în inatenţia vizuală şi apraxie: nu se pot trage concluzii specifice [544].
\nSexualitatea:
\nSexualitatea poate fi afectată după un AVC. Limitările fizice subiacente şi bolile vasculare concomitente se pot asocia cu efectele secundare ale medicamentelor [545]. Este de dorit să se discute problemele de sexualitate şi viaţă intimă cu pacienţii [546]. Oferirea de sprijin şi informaţii este importantă: mulţi pacienţi se tem pe nedrept că reluarea unei vieţi sexuale active poate duce la un nou AVC [547].
\nComplicaţiile care afectează recuperarea:
\nRecuperarea poate fi compromisă de complicaţii care pot fi puternici predictori de prognostic funcţional prost şi mortalitate. Complicaţii frecvente în timpul recuperării intraspitaliceşti includ depresia, durerile de umăr, căderile, tulburările micţionale şi pneumonia de aspiraţie [548]. Unele dintre acestea sunt discutate la capitolul \"Prevenţia complicaţiilor\"
\nDepresia post-AVC:
\nDepresia post-AVC este asociată cu rezultate slabe ale recuperării şi în final cu un prognostic prost [549, 550]. În practica clinică, numai o minoritate a pacienţilor depresivi sunt diagnosticaţi şi încă şi mai puţini sunt trataţi [551]. Depresia a fost raportată la mai puţin de 33% dintre supravieţuitorii AVC, comparativ cu 13% dintre subiecţii de aceeaşi vârstă şi sex [552] dar fără AVC, ţinând cont însă, că estimările fiabile ale incidenţei şi prevalenţei depresiei în cohortele de AVC sunt limitate [550]. Factorii de predicţie ai depresiei post-AVC în unităţile de recuperare includ dizabilitatea fizică crescută, tulburările cognitive şi severitatea AVC [550]. Nu există consens cu privire la metoda optimă de screening sau diagnostic pentru depresia postAVC. Instrumentele standard de screening pentru depresie pot fi neadecvate pentru pacienţii cu afazie sau tulburări cognitive [553, 554].
\nMedicamentele antidepresive cum sunt inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS) şi antidepresivele heterociclice pot ameliora dispoziţia după AVC [555, 556], dar există mai puţine dovezi că acestea pot duce la remisiunea completă a unui episod depresiv major sau că pot preveni depresia. ISRS sunt mai bine toleraţi decât heterociclicele [557]. Nu există dovezi de bună calitate pentru recomandarea psihoterapiei în tratamentul sau prevenţia depresiei postAVC [558], deşi astfel de terapii pot ameliora dispoziţia. Lipsesc de asemenea dovezile privind efectul tratării depresiei post-AVC asupra recuperării sau prognosticului funcţional. Labilitatea emoţională este un simptom deranjant pentru pacienţi şi aparţinători. ISRS pot scădea accesele de emotivitate, dar efectele asupra calităţii vieţii sunt neclare [559].
\nDurerea şi spasticitatea Durerile de umăr post-AVC sunt frecvente [560] mai ales la pacienţii cu afectarea funcţionalităţii braţului şi status funcţional precar, asociindu-se şi cu un prognostic mai prost. Mişcarea pasivă a membrului paretic poate fi o metodă preventivă [561]. Stimularea electrică este frecvent folosită în tratament, dar eficienţa sa nu este dovedită [562]. O sinteză Cochrane a descoperit că există date insuficiente pentru a recomanda folosirea de orteze pentru subluxaţia umărului deşi există o tendinţă de eficienţă a mobilizării în eşarfă a braţului afectat [563].
\nLamotrigina şi gabapentina pot fi luate în considerare pentru durerea neuropată [564]. Par a fi bine tolerate, dar trebuie luate în considerare efectele secundare cognitive. Spasticitatea în faza cronică poate afecta negativ ADL şi calitatea vieţii [565]. Terapia posturală şi dinamică, terapia de relaxare, atelele şi suporturile sunt toate frecvent folosite, dar lipsesc dovezile solide [566]. Farmacoterapia cu toxină botulinică s-a dovedit eficientă asupra tonusului muscular al membrelor, dar beneficiile funcţionale sunt mai puţin studiate [567-569]. Medicamentele administrate pe cale orală au o utilitate limitată de efectele secundare [570].
\nEligibilitatea pentru recuperare Un predictor important al prognosticului recuperării este severitatea iniţială a AVC [549]. Dizabilitatea pre-AVC este de asemenea un predictor puternic al prognosticului [571]. Alţi factori cum ar fi sexul [572], etiologia AVC [573], vârsta [574] şi topografia leziunii [575] au fost toţi studiaţi ca predictori ai prognosticului recuperării; totuşi, nu există dovezi că aceşti factori nemodificabili ar trebui să influenţeze deciziile asupra recuperării [576]. Internarea într-o unitate specializată neurovasculară ameliorează prognosticul pentru toate accidentele vasculare indiferent de vârstă, sex sau severitate [61]. Excluderea de la recuperare pe baza dizabilităţii preAVC rămâne o problemă controversată [577, 578]. Pacienţii cu cele mai severe deficite cognitive sau fizice au fost excluşi din majoritatea studiilor de recuperare şi de aceea este necesară precauţie în extrapolarea rezultatelor la acest grup [579]. Date limitate sugerează că recuperarea activă permite pacienţilor cu dizabilităţi grave revenirea la domiciliu [580, 581]. Pentru cei care nu pot participa activ, au fost recomandate mişcările pasive pentru prevenirea contracturilor sau escarelor [2].
\nComitetul de redactare a recomandărilor ESO (EUSI):
\nPreşedinte: Werner Hacke, Heidelberg, Germania Vicepreşedinţi: Marie-Germaine Bousser, Paris, Franţa; Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie Educaţie, adresare şi camera de gardă Vicepreşedinţi: Michael Brainin, Krems, Austria; Josι Ferro, Lisabona, Portugalia Membri: Charlotte Cordonnier, Lille, Franţa; Heinrich P. Mattle, Berna, Elveţia; Keith Muir, Glasgow, Marea Britanie; Peter D. Schellinger, Erlangen, Germania Contribuţie importantă: Isabel Henriques, Lisabona, Portugalia Unităţi neurovasculare:
\nVicepreşedinţi: Hans-Christoph Diener, Essen, Germania; Peter Langhorne, Glasgow, Marea Britanie Membri: Antony Davalos, Barcelona, Spania; Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie; Veronika Skvortsova, Moscova, Rusia Imagistică şi diagnostic Vicepreşedinţi: Michael Hennerici, Mannheim, Germania; Markku Kaste, Helsinki, Finlanda Membri: Hugh S. Markus, Londra, Marea Britanie; E. Bernd Ringelstein, Munster, Germania; Rudiger von Kummer, Dresda, Germania; Joanna Wardlaw, Edinburgh, Marea Britanie Contribuţie importantă: Dr. Oliver Muller, Heidelberg, Germania Prevenţia Vicepreşedinţi: Philip Bath, Nottingham, Marea Britanie; Didier Leys, Lille, Franţa Membri: Alvaro Cervera, Barcelona, Spania; Laszlo Csiba, Debreţin, Ungaria; Jan Lodder, Maastricht, Olanda; Nils Gunnar Wahlgren, Stockholm, Suedia Tratamentul general Vicepreşedinţi: Christoph Diener, Essen, Germania; Peter Langhorne, Glasgow, Marea Britanie Membri: Antony Davalos, Barcelona, Spania; Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie; Veronika Skvortsova, Moscova, Rusia Tratamentul acut şi tratamentul complicaţiilor Vicepreşedinţi: Angel Chamorro, Barcelona, Spania; Bo Norrving, Lund, Suedia Membri: Valeria Caso, Perugia, Italia; Jean-Louis Mas, Paris, Franţa; Victor Obach, Barcelona, Spania; Peter A. Ringleb, Heidelberg, Germania; Lars Thomassen, Bergen, Norvegia Recuperare Vicepreşedinţi: Kennedy Lees, Glasgow, Marea Britanie; Danilo Toni, Roma, Italia Membri: Stefano Paolucci, Roma, Italia; Juhani Sivenius, Kuopio, Finlanda; Katharina Stibrant Sunnerhagen, Goteborg, Suedia; Marion F. Walker, Nottingham, Marea Britanie Contribuţie importantă: Dr. Yvonne Teuschl, Dr. Isabel Henriques, Dr. Terence Quinn Mulţumiri Dr Michael Shaw pentru ajutorul pe durata pregătirii acestui manuscris TABELE Tabelul 1: Clasificarea dovezilor pentru diagnostic şi măsuri terapeutice (după [582]): ┌────────────────────────────────────────┬────────────────────────────────────┐ │Schema de clasificare a dovezilor pentru│Schema de clasificare a dovezilor │ │o măsură diagnostică │pentru o intervenţie terapeutică │ ├───────┬────────────────────────────────┼────────────────────────────────────┤ │Clasa I│Un studiu prospectiv pe un număr│Un studiu clinic de putere adecvată,│ │ │mare de persoane cu afecţiunea │prospectiv, randomizat, controlat, │ │ │suspectată, folosind o metodă │cu evaluare mascată a rezultatelor │ │ │\"gold standard\" pentru definirea│într-o populaţie reprezentativă sau │ │ │cazurilor, unde testul este │o sinteză de putere adecvată a stu- │ │ │aplicat cu evaluare \"în orb\", │diilor clinice randomizate controla-│
\n│ │permiţând evaluarea testelor │te cu evaluare mascată a rezultate- │ │ │adecvate de acurateţe │lor în populaţii reprezentative. │ │ │diagnostică │Sunt necesare următoarele: │ │ │ │a. mascarea randomizării; │ │ │ │b. rezultatul(ele) primar(e) │ │ │ │este(sunt) clar definit(e); │ │ │ │c. criteriile de includere/ exclude-│ │ │ │re sunt clar definite; │ │ │ │d. evidenţa adecvată a celor care │ │ │ │sunt pierduţi din studiu şi a celor │ │ │ │care trec în celălalt grup cu numere│ │ │ │suficient de mici pentru a avea un │ │ │ │potenţial minim de interferenţă cu │ │ │ │rezultatele; │ │ │ │şi │ │ │ │e. caracteristicile de bază relevan-│ │ │ │te sunt prezentate şi echivalente │ │ │ │între grupurile de tratament sau │ │ │ │există ajustare statistică adecvată │ │ │ │pentru diferenţe. │ ├───────┼────────────────────────────────┼────────────────────────────────────┤ │Clasa │Un studiu prospectiv al unui │Studiu prospectiv de cohortă cu grup│ │ II │spectru îngust de persoane cu │de control într-o populaţie repre- │ │ │boala suspectată sau un studiu │zentativă cu evaluare mascată a re- │ │ │retrospectiv bine proiectat al │zultatelor care întruneşte criterii-│ │ │unui spectru larg de persoane cu│le a - e de mai sus sau un studiu │ │ │o boală diagnosticată (prin │randomizat, controlat, într-o popu- │ │ │\"gold-standard\") comparativ cu │laţie reprezentativă care nu întru- │ │ │un spectru larg de subiecţi de │neşte unul din criteriile a-e. │ │ │control, în care testul este │ │ │ │aplicat cu evaluare \"în orb\", │ │ │ │permiţând evaluarea testelor │ │ │ │adecvate de acurateţe │ │ │ │diagnostică. │ │ ├───────┼────────────────────────────────┼────────────────────────────────────┤ │Clasa │Dovezi oferite de un studiu │Toate celelalte studii controlate │ │ III │retrospectiv în care fie grupul │(incluzând cazurile de control bine │ │ │persoanelor cu boala diagnosti- │definite pentru studiile de istorie │ │ │cată, fie grupul de control │naturală a bolii, sau pacienţii ser-│ │ │aparţin unui spectru ingust, şi │vind ca proprii subiecţi de control)│ │ │în care testul este aplicat cu │într-o populaţie reprezentativă în │ │ │evaluare \"în orb\" │care evaluarea rezultatelor este în-│ │ │ │dependentă de tratament. │ ├───────┼────────────────────────────────┼────────────────────────────────────┤ │Clasa │Dovezi din studii necontrolate, │Dovezi din studii necontrolate, │ │ IV │serii de cazuri, prezentări de │serii de cazuri, prezentări de caz │ │ │caz sau opinia experţilor │sau opinia experţilor │ └───────┴────────────────────────────────┴────────────────────────────────────┘
\nTabelul 2: Definiţii pentru nivelurile de recomandare (după [582]) ┌───────┬─────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │Nivel A│Stabilit ca folositor/predictiv sau nefolositor/nepredictiv pentru o │ │ │măsură diagnostică sau stabilit ca eficient, ineficient sau nociv │ │ │pentru o intervenţie terapeutică; necesită cel puţin un studiu │ │ │convingător de Clasa I sau cel puţin două studii convingătoare, │ │ │compatibile, de Clasa II │ ├───────┼─────────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Nivel B│Stabilit ca folositor/predictiv sau nefolositor/nepredictiv pentru o │ │ │măsură diagnostică sau stabilit ca eficient, ineficient sau nociv │ │ │pentru o intervenţie terapeutică; necesită cel puţin un studiu │ │ │convingător de Clasa II sau dovezi covârşitoare de Clasa III │ ├───────┼─────────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Nivel C│Stabilit ca posibil folositor/predictiv sau nefolositor/nepredictiv │ │ │pentru o măsură diagnostică sau stabilit ca posibil eficient, inefi- │ │ │cient sau nociv pentru o intervenţie terapeutică; necesită cel puţin │ │ │două studii de Clasa III. │ ├───────┼─────────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Aspecte│Practica optimă recomandată pe baza experienţei grupului de │ │de bună│elaborare a ghidului. De obicei bazate pe dovezi de Clasa IV │ │practi-│indicând incertitudine clinică mare, astfel de aspecte de GCP pot fi │ │că │utile pentru personalul sanitar │ │clinică│ │ │(puncte│ │ │GCPgood│ │ │clini- │ │ │cal │ │ │prac- │ │ │tice) │ │ └───────┴─────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Tabelul 3: Teste diagnostice de urgenţă la pacienţii cu AVC acut ┌─────────────────────┬───────────────────────────────────────────────────────┐ │Pentru toţi pacienţii│ │ ├─────────────────────┼───────────────────────────────────────────────────────┤ │1 │Imagistică cerebrală: CT sau IRM │ ├─────────────────────┼───────────────────────────────────────────────────────┤ │2 │ECG │ ├─────────────────────┼───────────────────────────────────────────────────────┤ │3 │Analize de laborator │ │ │Hemoleucograma completă, timpul de protrombină sau INR,│ │ │timpul parţial de trombină (PTT), electroliţii serici, │ │ │glicemia Proteina C reactivă (PCR) sau VSH Biochimia │ │ │hepatică şi renală │ ├─────────────────────┼───────────────────────────────────────────────────────┤ │În cazuri │ │ │selecţionate │ │ ├─────────────────────┼───────────────────────────────────────────────────────┤
\n│4 │Ecografie Doppler/ duplex extracraniană şi trans- │ │ │craniană │ ├─────────────────────┼───────────────────────────────────────────────────────┤ │5 │ARM sau CTA │ ├─────────────────────┼───────────────────────────────────────────────────────┤ │6 │IRM de difuzie şi perfuzie sau CT de perfuzie │ ├─────────────────────┼───────────────────────────────────────────────────────┤ │7 │Ecocardiografie (transtoracică şi/sau transesofagiană) │ ├─────────────────────┼───────────────────────────────────────────────────────┤ │8 │Radiografie pulmonară │ ├─────────────────────┼───────────────────────────────────────────────────────┤ │9 │Pulsoximetrie şi analiza gazelor sanguine arteriale │ ├─────────────────────┼───────────────────────────────────────────────────────┤ │10 │Puncţie lombară │ ├─────────────────────┼───────────────────────────────────────────────────────┤ │11 │EEG │ ├─────────────────────┼───────────────────────────────────────────────────────┤ │12 │Probe toxicologice │ └─────────────────────┴───────────────────────────────────────────────────────┘ Tabelul 4: Cerinţe recomandate pentru centrele care tratează pacienţi cu AVC acut ┌─────────────────────────────────────────┬───────────────────────────────────┐ │Unităţi neurovasculare primare │Unităţi neurovasculare specializate│ ├─────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────────┤ │Disponibilitatea CT 24 de ore │IRM/ARM/CTA │ ├─────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────────┤ │Ghiduri stabilite de tratament al AVC şi │Ecografie transesofagiană │ │proceduri operaţionale, incluzând proto- │ │ │coale de rtPA intravenos 24/7 │ │ ├─────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────────┤ │Cooperare strânsă a neurologilor, inter- │Angiografie cerebrală │ │niţilor şi experţilor în recuperare │ │ ├─────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────────┤ │Personal de nursing cu studii de specia- │Ecografie Doppler transcraniană │ │litate │ │ ├─────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────────┤ │Recuperare precoce interdisciplinară în │Ecografie duplex color extracra- │ │unitatea neurovasculară incluzând logo- │niană şi intracraniană │ │pedie, ergoterapie şi fizioterapie │ │ ├─────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────────┤ │Investigaţii neurosonologice disponibile │Consultaţii de specialitate │ │în 24 de ore (ecografie Doppler extra- │neuroradiologice, neurochirurgicale│ │craniană) │şi de chirurgie vasculară (inclu- │
\n│ │zând reţele de telemedicină) │ ├─────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────────┤ │Ecocardiografia transtoracică │Chirurgia carotidiană │ ├─────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────────┤ │Analize de laborator (inclusiv parametrii│Angioplastie şi stentare │ │de coagulare) │ │ ├─────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────────┤ │Monitorizarea tensiunii arteriale, │Monitorizare automată a pulsoxi- │ │electrocardiogramei, saturaţiei în │metriei, tensiunii arteriale │ │oxigen, glicemiei, temperaturii │ │ ├─────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────────┤ │Monitorizare ECG automată la patul │Reţele stabilite de facilităţi de │ │bolnavului │recuperare pentru a oferi un proces│ │ │continuu de îngrijire, incluzând │ │ │colaborarea cu centrele de recupe- │ │ │rare exterioare │ └─────────────────────────────────────────┴───────────────────────────────────┘ Tabel 5: Analize de laborator ulterioare în funcţie de tipul de AVC şi etiologia suspectată ┌────────────────────────────┬────────────────────────────────────────────────┐ │Toţi pacienţii │Hemoleucogramă completă, electroliţi, glucoză, │ │ │lipide, creatinină, PCR sau VSH │ ├────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────┤ │ Tromboză venoasă cerebrală,│Screening de trombofilie AT3, mutaţii de factor │ │hipercoagulabilitate │2, 5, factor 8, proteina C, proteina S, anti- │ │ │corpi antifosfolipidici, D-dimeri, homocisteină │ ├────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────┤ │Tulburare hemoragipară │INR, aPTT, fibrinogen etc. │ ├────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────┤ │Vasculită sau boală de │LCR, screening pentru autoanticorpi, anticorpi │ │sistem │specifici sau PCR pentru HIV, sifilis, │ │ │borrelioză, tuberculoză, fungi, droguri │ │ │Hemoculturi │ ├────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────┤ │Suspiciune de boli genetice,│ │ │de ex. mitocondriopatii │ │ │(MELAS), CADASIL, siclemie, │Testare genetică │ │boala Fabry, cavernoame │ │ │multiple etc. │ │ └────────────────────────────┴────────────────────────────────────────────────┘ Tabelul 6: Numărul de pacienţi de tratat (NNT) pentru a preveni un AVC pe an la pacienţii care sunt operaţi pentru stenoză de ACI; toate procentajele se referă la metoda NASCET (modificat după [583] şi [339]) ┌────────────────────────────────┬─────────────────────────────────────────────┐
\n│Boala │NNT pentru a evita un AVC/an │ ├────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────┤ │ Asimptomatic (60-99%) │85 │ ├────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────┤ │Simptomatic (70-99%) │27 │ ├────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────┤ │Simptomatic (50-69%) │75 │ ├────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────┤ │Simptomatic (>50%) la bărbaţi │45 │ ├────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────┤ │Simptomatic (>50%) la femei │180 │ ├────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────┤ │Simptomatic (>50%) > 75 ani │25 │ ├────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────┤ │Simptomatic (>50%) < 65 ani │90 │ ├────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────┤ │Simptomatic (>50%) < 2 săptămâni│25 │ │de la eveniment │ │ ├────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────┤ │Simptomatic (>50%) > 12 │625 │ │săptămâni de la eveniment │ │ ├────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────┤ │Simptomatic (≤50%) │Nici un beneficiu │ └────────────────────────────────┴─────────────────────────────────────────────┘ Tabelul 7: Reducerea relativă a riscului (RRR), reducerea absolută a riscului (ARR) şi numărul de pacienţi de tratat (NNT) pentru a evita un eveniment vascular major pe an la pacienţii cu terapie antitrombotică (modificat după [319, 322, 583]) ┌─────────────────┬─────────────┬────────┬─────────┬───────────────────────────┐ │Boala │Tratamentul │RRR % │ARR % /an│NNT pentru a evita un │ │ │ │ │ │eveniment pe an │ ├─────────────────┼─────────────┼────────┼─────────┼───────────────────────────┤ │AVC ischemic │Aspirină/PCB │13 │1.0 │100 │ │noncardioembolic ├─────────────┼────────┼─────────┼───────────────────────────┤ │sau AIT │Aspirină + │ │ │ │ │ │DIP/PCB │28 │1.9 │53 │ │ ├─────────────┼────────┼─────────┼───────────────────────────┤ │ │Aspirină + │ │ │ │ │ │DIP/Aspirină │18 │1.0 │104 │ │ ├─────────────┼────────┼─────────┼───────────────────────────┤ │ │Clop/PCB │23 │1.6 │62 │ │ ├─────────────┼────────┼─────────┼───────────────────────────┤ │ │Clop/Aspirină│10 │0.6 │166 │ ├─────────────────┼─────────────┼────────┼─────────┼───────────────────────────┤ │Fibrilaţia │Warfarină/PCB│62 │2.7 │37 │ │atrială (preven- ├─────────────┼────────┼─────────┼───────────────────────────┤ │ţia primară) │Aspirină/PCB │22 │1.5 │67 │
\n├─────────────────┼─────────────┼────────┼─────────┼───────────────────────────┤ │Fibrilaţia │Warfarină/PCB│67 │8 │13 │ │atrială (preven- ├─────────────┼────────┼─────────┼───────────────────────────┤ │ţia secundară) │Aspirină/PCB │21 │2.5 │40 │ └─────────────────┴─────────────┴────────┴─────────┴───────────────────────────┘ PCB - placebo, CLOP - clopidogrel, DIP- dipiridamol Tabelul 8: Reducerea relativă a riscului (RRR), reducerea absolută a riscului (ARR) şi numărul de pacienţi de tratat (NNT) pentru a evita un eveniment vascular major pe an la pacienţii cu modificări ai factorilor de risc (modificat după [288, 2290, 294, 583]) ┌───────────────────┬──────────────────┬───────┬──────────┬────────────────────┐ │Afecţiune │ │ │ │NNT pentru a evita │ │clinică │Tratament │ RRR% │ARR% pe an│un eveniment pe an │ ├───────────────────┼──────────────────┼───────┼──────────┼────────────────────┤ │Populaţia generală │ │ │ │ │ │cu tensiune │Antihipertensiv │42 │0,4 │250 │ │arterială crescută │ │ │ │ │ ├───────────────────┼──────────────────┼───────┼──────────┼────────────────────┤ │Populaţia generală │ │ │ │ │ │cu risc vascular │IECA │22 │0,65 │154 │ │crescut │ │ │ │ │ ├───────────────────┼──────────────────┼───────┼──────────┼────────────────────┤ │Post-AVC/ AIT cu │ │ │ │ │ │tensiune arterială │Antihipertensiv │31 │2,2 │45 │ │crescută │ │ │ │ │ ├───────────────────┼──────────────────┼───────┼──────────┼────────────────────┤ │Post-AVC/ AIT cu │ │ │ │ │ │tensiune arterială │IECA ± diuretic │24 │0,85 │118 │ │normală │ │ │ │ │ ├───────────────────┼──────────────────┼───────┼──────────┼────────────────────┤ │ │Statine │16 │0,44 │230 │ │Post-AVC/ AIT ├──────────────────┼───────┼──────────┼────────────────────┤ │ │Renunţarea la │ │ │ │ │ │fumat │33 │2,3 │43 │ └───────────────────┴──────────────────┴───────┴──────────┴────────────────────┘ Tabelul 9: Riscul de AVC sau deces din studii randomizate de mari dimensiuni comparând tratamentul endovascular şi chirurgical la pacienţii cu stenoză severă de carotidă - date de intenţie-de-tratament [intention-to-treat]; nec: necunoscut) ┌──────────┬────────────────────┬────────────────────┬─────────────────────────┐ │ │AVC de orice tip sau│AVC dizabilitant sau│AVC ipsilateral după 30 │ │ │deces la 30 de zile │deces la 30 de zile │de zile │ │ ├──────────┬─────────┼─────────┬──────────┼────────────┬────────────┤ │Rezultat │CAS │CEA │CAS │CEA │CAS n(%) │CEA n(%) │ │ │n (%) │n (%) │n (%) │n (%) │ │ │ ├──────────┼──────────┼─────────┼─────────┼──────────┼────────────┼────────────┤
\n│CAVATAS │ │ │ │ │ │ │ │[347] │25 (10,0) │25 (9,9) │16 (6,4) │15 (5,9) │6+ │10+ │ ├──────────┼──────────┼─────────┼─────────┼──────────┼────────────┼────────────┤ │SAPPHIRE │ │ │ │ │ │ │ │[346] │8 (4,8) │9 (5,4) │Nec │Nec │Nec │Nec │ ├──────────┼──────────┼─────────┼─────────┼──────────┼────────────┼────────────┤ │SPACE │ │ │ │ │ │ │ │[345, 584]│46 (7,7) │38 (6,5) │29 (4,8) │23 (3,9) │4 (0,7)* │1 (0,2)* │ ├──────────┼──────────┼─────────┼─────────┼──────────┼────────────┼────────────┤ │EVA3S │ │ │ │ │ │ │ │[344] │25 (9,6) │10 (3,9) │9 (3,4) │4 (1,5) │2 (0,6) * │1 (0,3)* │ └──────────┴──────────┴─────────┴─────────┴──────────┴────────────┴────────────┘ +: Durată de urmărire medie 1,95 ani; *: până la 6 luni GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE HEMORAGICE Textul proiectului initial al acestui ghid a fost redactat de Prof. Dr. Ana Campeanu şi Prof. Dr. Mihaela Simu, la solicitarea Comisiei de Neurologie a Ministerului Sănătăţii.
\nCu ocazia Congresului anual al Societatii de Neurologie din România desfăşurat în Bucureşti în perioada 13-16 mai 2009, acest text a fost dezbatut în detaliu în cadrul adunarii generale a Societatii de Neurologie din România, iar în forma finala, rezultata din aceste dezbateri, care constituie prezentul text, a fost adoptat în unanimitate de către comunitatea profesionala a medicilor neurologi din România.
\nA. GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT AL HEMORAGIEI CEREBRALE (ACCIDENT VASCULAR HEMORAGIC INTRAPARENCHIMATOS) Acest ghid reprezinta recomandarile expertilor din Societatea Română de Neurologie pentru diagnosticul şi tratamentul hemoragiei intracerebrale (parenchimatoase).
\nLa baza documentarii şi formulării acestora au stat publicatii în reviste de specialitate, consensul opinie expertilor europeni şi americani după analiza trialurilor clinice publicate în revistele de specialitate, sintezele, ghidurile Asociaţiei Americane(AHA, ASA) şi Europene de AVC (EUSI, ESO) publicate în anul 2007, actualizate şi adaptate la condiţiile din România.
\nAceste recomandari sunt orientative şi vor fi individualizate în functie de particularitatile fiecarui caz. Clasele de recomandare au fost bazate pe nivelele de evidenta şi sunt definite în functie de criteriile Federatiei Europene a Societatii de Neurologie. ┌──────────────────┬───────────────┬──────────────────┬─────────────────┬─────────────────┐ │ │Clasa I │Clasa IIa │Clasa IIb │Clasa III │ │ │ │ │ │ │ │ │Beneficiu >>> │Beneficiu >> Risc │Beneficiu ≥ Risc │Beneficiu ≥Risc │ │ │Risc │Sunt necesare │Sunt necesare │Procedura sau │ │ │Procedura/trata│studii aditionale │studii aditionale│tratamentul nu │ │ │ment │concentrate pe un │cu obiective cu │ar trebui │ │ │Trebuie (este │obiectiv stabilit.│spectru larg - un│efectuate sau │ │ │recomandat) │Este considerata │registru de date │administrate │ │ │efectuata │rezonabila │aditional ar fi │deoarece nu sunt │ │ │procedura │efectuarea │util │utile şi pot fi │ │ │/administrat │procedurii sau │Procedura sau │chiar │ │ │tratamentul │administrarea │tratamentul pot │dăunătoare │ │ │ │tratamentului │fi luate în │ │ │ │ │ │considerare │ │ ├──────────────────┼───────────────┼──────────────────┼─────────────────┼─────────────────┤ │NIVEL A │Exista │Exista │Recomandarile │Se recomanda: │ │Au fost evaluate │recomandari │recomandari în │de utilitate sau │procedura sau │ │multiple sectoare │care certifica │favoarea │eficacitate sunt │tratamentul nu │ │de populatie* │ca procedura │procedurii sau │mai puţin │sunt utile sau │ │Date obtinute │sau tratamen- │tratamentului ca │dovedite. │eficiente şi pot │ │din multiple │tul este util │fiind utile sau │Mai multe dovezi │fi chiar dauna- │ │studii clinice │sau eficace │eficace │contradictorii │toare. │ │randomizate sau │Dovezi sufi- │Cateva dovezi │din studii │Dovezi suficiente│ │meta-analize │ciente din stu-│contradictorii din│randomizate sau │din studii │ │ │dii randomizate│studii randomizate│meta-analize │randomizate sau │ │ │sau meta-ana- │sau meta-analize │multiple. │meta-analize │ │ │lize multiple. │multiple. │ │multiple. │ ├──────────────────┼───────────────┼──────────────────┼─────────────────┼─────────────────┤ │NIVEL B │Exista │Exista │Recomandarile │Se recomanda: │ │Au fost evaluate │recomandari │recomandari în │de utilitate sau │procedura sau │ │un numar limitat │care certifica │favoarea │eficacitate sunt │tratamentul nu │ │de sectoare de │ca procedura │procedurii sau │mai puţin │sunt utile sau │ │populatie* │sau tratamentul│tratamentului ca │dovedite. │eficiente şi pot │ │Date obtinute │este util sau │fiind utile sau │Mai multe dovezi │fi chiar │
\n│dintr-un singur │eficace │eficace │contradictorii │dăunătoare. │ │procedeu clinic │Dovezi dintr-un│Cateva dovezi │dintr-un singur │Dovezi suficiente│ │aleatoriu sau din │singur studiu │contradictorii │studiu randomizat│dintr-un singur │ │studii care nu au │randomizat sau │dintr-un singur │sau studiu │studiu randomizat│ │fost facute │studiu │studiu randomizat │nerandomizat. │sau studiu │ │aleatoriu │nerandomizat. │sau studiu │ │nerandomizat. │ │ │ │nerandomizat. │ │ │ ├──────────────────┼───────────────┼──────────────────┼─────────────────┼─────────────────┤ │NIVEL C │Exista recoman-│Exista recomandari│Recomandarile de │Se recomanda: │ │Au fost evaluate │dari care │în favoarea │utilitate sau │procedura sau │ │un numar foarte │certifica ca │procedurii sau │eficacitate sunt │tratamentul sau │ │limitat de │procedura sau │tratamentului ca │mai puţin │procedura nu │ │sectoare de │tratamentul │fiind utile sau │dovedite. │sunt utile sau │ │populatie* │este util sau │eficace │Informaţii │eficiente şi pot │ │Doar pareri │eficace │Informaţii strânse│strânse doar din │fi chiar dauna- │ │general │Informaţii │doar din parerea │parerea experti- │toare. │ │acceptate ale │obtinute doar │expertilor, studii│lor, studii de │Informaţii │ │expertilor, studii│din parerea ex-│de caz sau ingri- │caz sau ingriji- │strânse doar din │ │de caz sau │pertilor, stu- │jirile standard │jirile standard │parerea experti- │ │ingrijirile │dii de caz sau │ │ │lor, studii de │ │standard. │ingrijirile │ │ │caz sau ingriji- │ │ │standard. │ │ │le standard │ └──────────────────┴───────────────┴──────────────────┴─────────────────┴─────────────────┘ ┌──────────┬─────────────────┬─────────────────┬────────────────────┬─────────────────────┐ │*Exprimari│- trebuie │- este rezonabil │-ar putea fi luat în│- nu se recomanda │ │ sugerate │- se recomanda │- poate fi │considerare │ │ │ pentru re│- este indicat │util/eficient/ │- ar putea fi rezo- │- nu este indicat │ │comandări │- este folositor/│ benefic │nabil │ │ │scrise │eficient/benefic │-probabil ca este│- utilitatea/efici- │- nu ar trebui │ │ │ │recomandat sau │enta este necunoscu-│- nu este folositor/ │ │ │ │indicat │ta/neclara/nesigura │eficient/benefic/ar │ │ │ │ │sau nu este bine │putea fi daunator │ │ │ │ │stabilita │ │ └──────────┴─────────────────┴─────────────────┴────────────────────┴─────────────────────┘ Accidentul vascular cerebral este una din cauzele principale de morbiditate şi mortalitate la nivel mondial. S-au observat mari diferenţe între Europa de est şi de vest în ceea ce priveşte incidenţa, prevalenţa şi mortalitatea datorita AVC. Acestea au fost atribuite diferenţelor în ceea ce priveşte factorii de risc, cu niveluri mai mari ale hipertensiunii,rezultând accidente vasculare cerebrale mai severe în Europa de Est. Au fost, de asemenea, evidenţiate variaţii regionale în Europa de Vest. Accidentul vascular cerebral este cea mai importantă cauză de morbiditate şi dizabilitate pe termen lung şi modificările demografice vor determina o creştere atât a incidenţei cât şi a prevalenţei accidentului vascular cerebral. Este, de asemenea, a doua cauză de demenţă în ordinea frecvenţei, cea mai frecventă cauză de epilepsie la vârstnici şi o cauză frecventă de depresie.
\nDEFINITIA hemoragiei intracerebrale (intraparenchimatoase cerebrale - HIP) se referă la sangerarea spontana în parenchimul cerebral sau ventriculi datorita rupturii unor artere,vene sau altei structuri vasculare cerebrale. Este important să se distinga HIP primara de transformarea hemoragica a unui infarct cerebral. În HIP primara evenimentul initial este ruptura vasculara, în timp ce în transformarea hemoragica este ocluzia vasculara. Este esenţială diferentierea pentru stabilirea etiologiei şi tratamentului care sunt total diferite.
\nEPIDEMIOLOGIE Hemoragia cerebrala reprezinta 10-15% dintre toate AVC la nivel mondial şi în România frecventa este mai mare (cca. 30%). Se asociaza cu mortalitate şi morbiditate mare, incidenţa reprezinta 10-15 %dintre toate evenimentele vasculare şi este influentata de factori rasiali. Rata mortalitatii în primele 30 de zile de la debutul simptomatologiei este de 35-52 %, jumătate fiind în primele 2 zile.
\nClasificarea hemoragiilor intraparenchimatoase:
\nLocalizarea hemoragiei intracerebrale:
\nNumai 20% dintre bolnavii cu hemoragie cerebrala sunt independenti functional la 6 luni.
\nFACTORI DE RISC Factorii de risc cei mai importanti sunt:
\nFactorii importanti în riscul de mortalitate în 30 de zile de la debutul simptomatologiei sunt:
\nVolumul de 30 - 60 cmc - are rata mortalitatii mare,în timp ce volumul < 30cmc scade mortalitatea. ┌─────────────┬────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ │ Rata mortalitatii │ ├─────────────┼─────────────────────┬───────────────────┬──────────────────────┤ │Volum │ Hemoragia │ Hemoragia │ Hemoragie │ │ │profunda │lobara │cerebeloasa │ ├─────────────┼─────────────────────┼───────────────────┼──────────────────────┤ │ 30-60cmc │ 64 % │ 60 % │ 75% │ ├─────────────┼─────────────────────┼───────────────────┼──────────────────────┤ │ <30 cmc │ 23% │ 7% │ 57% │ └─────────────┴─────────────────────┴───────────────────┴──────────────────────┘ Studiul retrospectiv arata ca 35-52% decedeaza în prima luna, iar tratamentul în unitatile de urgente neurovasculare scade mortalitatea la 28-38%.
\nLocalizarea corticala, tulburările neurologice minore şi valorile scazute al fibrinogenului sunt asociate cu evoluţie mai buna.
\nCAUZELE HEMORAGIEI INTRACEREBRALE Cauzele hemoragiei intracerebrale sunt numeroase, dar cele mai frecvente sunt:
\nComplicatiile precoce ale hemoragiei intracerebrale:
\nRolul ischemiei perihemoragice este mic. Studiile IRM gasesc perfuzie scazuta dar nu ischemie în zona perihematom în timp ce PET (Positron Emission Tomography) găseşte intacta autoreglarea în aria respectiva şi numai o reducere reactiva a fluxului cerebral legata de oligoemie şi diaschizis.
\nCRITERII DE DIAGNOSTIC CLINIC ŞI PARACLINIC ALE HEMORAGIEI INTRACEREBRALE Criterii de diagnostic clinic 1. Tabloul clinic neurologic variaza în functie de localizare (supratentoriale lobare sau în ganglionii bazali, subtentoriale cerebeloase sau în trunchiul cerebral - cel mai frecvent pontine ), de marimea sângerării, precum şi de prezenta sau de absenta singelui în sistemul ventricular.
\nLocalizarea şi simptomatologia clinica Simptomatologia depinde de localizarea, marimea hematomului şi viteza dezvoltării lui. Corpul striat (nucleul caudat şi mai frecvent putamenul) este cel mai obisnuit loc al hemoragiei cerebrale spontane. Debuteaza gradual cu progresie în decurs de minute sau ore, obisnuit cu deficit motor. Se datorează rupturii vaselor mici perforante, sub presiunea arteriala sau capilara. Alt tip de debut este brutal, cu modificarea rapida a stării de conştienţă. Dacă hematomul debuteaza în putamen se asociaza şi hemianestezie sau în talamus când tabloul clinic este dominat de tulburările de sensibilitate. Dacă sângerarea creşte, deficitul devine sever, apar tulburari de vorbire, devierea capului şi globilor oculari cu tulburari ale stării de conştienţă până la coma şi moarte. Vărsăturile sunt un semn obisnuit în hemoragia cerebrala şi se datorează hemoragiei insesi, hipertensiunii intracraniene, distorsiunii structurilor creierului, localizarii infratentoriale; în hemoragia cerebeloasa varsatura este precoce. Varsatura asociata cu modificari ale stării de conştienţă poate fi singura manifestare a hemoragiei din nucleul caudat şi care se extinde în spatiul ventricular.
\nEvaluarea initiala a pacientului cu hemoragie cerebrala Se axeaza pe cunoasterea simptomatologiei şi asocierea de semne clinice la debut. Este importanţa cunoasterea momentului debutului, vârsta şi alti factori de risc (diabet zaharat, alte accidente vasculare cerebrale, consumul de alcool, droguri, antitrombotice, tulburari hematologice, alte boli care evolueaza cu sângerare- ex: boala hepatica).
\nAnamneza şi examenul clinic, neurologic (atenţie la semnele de traumatism) sunt concentrate pe starea de conştienţă (scala stării de conştienţă Glasgow, reflexe de trunchi cerebral), gradul deficitului neurologic (scor NIHSS), evaluarea cailor respiratorii, a respiratiei, circulaţiei, semnelor vitale, cresterea TA>180 mmHg - toate se asociaza cu expansiunea hematomului. Febra >37,5 dacă persista mai mult de 24 de ore reprezinta factor de prognostic defavorabil la 83% din pacienti şi se coreleaza cu patrunderea sangelui în ventriculi.
\nInvestigatiile biochimice de rutina (glicemie, uree, creatinina, ionograma serica, transaminaze serice, CPK şi CPK-MB), hematologice (hemoleucograma, trombocite, coagulograma - INR, PTT), EKG, sunt recomandate de regula ori de cate ori exista suspiciunea de AVC; în situaţii particulare, individualizate se recomanda şi investigatii toxicologice şi/sau test de sarcina. Cresterea glucozei poate fi răspuns la stress dar reprezinta şi factor de gravitate a hemoragiei cerebrale.
\nProbe biologice în prezent facultative dar care în viitor pot reprezenta factor de prognostic: cresterea numarului de neutrofile şi fibrinogenului, cresterea matrixmetaloproteinazelor (care sunt activate de factori proinflamatori; MMP9 la 24 de ore după debutul hemoragiei este corelata cu edemul cerebral, MMP3 la 24-48 de ore corelata cu riscul de moarte). Nivelul ambelor este corelat cu volumul cavitatii reziduale. Fibronectina (o glicoproteina importanţa pentru adeziunea plachetara la fibrina) cu valori crescute reprezinta marker pentru leziunile vasculare şi nivelul IL-6 (marker de inflamatie - 24 picograme la ml) sunt independent asociate cu marimea hematomului, TNF-alfa este corelat cu edemul perihematom, nivelul glutamatului corelat cu marimea cavitatii reziduale. Utilizarea acestor markeri ramine de stabilit prin rezultatele studiilor viitoare.
\nSimptomatologia hemoragiei nu poate fi diferentiata prin criterii clinice de accidentul ischemic. De aceea este absolut necesară investigatia imagistica prin examen tomodensitometric (CT) cranio-cerebral de urgenta.
\nEvaluarea clinica generală şi neurologica trebuie efectuata repetat şi particularizat la pacientul cu hemoragie cerebrala pentru depistarea precoce a deteriorării neurologice, a complicatiilor hemoragiei,a complicatiilor medicale pentru interventia terapeutica prompta.
\nCresterea hematomului apare în 20-35% şi se asociaza cu prognostic nefavorabil. Apare în toate localizarile, de obicei în primele 24 ore mai ales în primele ore după debutul simptomelor. Poate apare şi tardiv la pacientii cu coagulopatii. Scaderea agresiva a HTAS la <150mmHg, poate preveni cresterea hematomului (nedovedit, studii clinice în derulare). S-a presupus ca Factorul VII activat recombinat poate preveni cresterea hematomului şi astfel sa amelioreze semnificativ evolutia clinica a pacientilor cu hemoragie cerebrala primara; s-au realizat în acest scop 2 mari studii clinice care nu au demonstrat eficacitatea clinica presupusa, în schimb s-a evidentiat riscul relativ de complicatii tromboembolice: AVC ischemic, infarct de miocard, embolism. În prezent nu are indicatie în tratamentul hemoragiei cerebrale primare.
\nAgravarea este obisnuita şi se datorează factorilor legati de hemoragie (expansiunea hematomului, resângerare, aparitia unui AVC ischemic, edem cerebral, hidrocefalie, epilepsie, vasospasm) sau de cauze sistemice (40%): infectii (respiratorii, urinare,venoase/arteriale la locul de acces), hipoxia (embolism pulmonar,IR,IC), tulburari metabolice hiponatremia, etc), sindroame coronariene acute.
\nRecomandari pentru diagnosticul de urgenta şi evaluarea hemoragiei intracerebrale:
\nCT şi IRM în particular secventele în gradient-echo (IRM-GRE) au mare sensibilitate pentru hemoragia intracerebrala. Uneori hemoragiile mici şi examenul efectuat după cateva zile de la debut pot sa nu fie vizibile dar produsii de degradare ai singelui rămân vizibili pe perioada lunga, IRM-GRE fiind cel mai bun test de a distinge hemoragia de ischemie la persoanele la care examenul se face târziu.
\nSensibilitatea CT în hemoragia cerebrala este probata de diferite studii. Hematomul apare hiperdens cu 40-60 unităţi Hounsfield (HU), singura situaţie când hemoragia apare izodensa este când hematocritul este scăzut. În evoluţie hematomul devine izodens scăzând cu 2 HU/zi .
\nCT poate fi superioara în diagnosticul hemoragiei intraventriculare în timp ce IRM este superioara în delimitare, identificarea edemului perihematomului şi hernierilor intracraniene. CT cu contrast identifica anevrismele şi MAV. CT poate urmări evolutia hematomului. Intr-un studiu prospectiv (1999), cresterea volumului hematomului cu 33% este detectat la 38% dintre pacienti în primele 2-3 ore, 2/3 din cazuri cu crestere în prima ora. Cresterea hematomului se asociaza cu risc de 5 ori mai mare de deteriorare clinica, evoluţie nefavorabila şi moarte. Localizarea lobara creşte riscul de recurenta a hemoragiei pe termen lung cu 3,8 .
\nExamenul IRM la fel ca şi CT evidentiaza caracteristicile hematomului dar studii multicentrice în stadiul acut (în primele 6 ore) şi în hemoragiile cronice au aratat ca secventa IRM în gradient-echo are o mai mare sensibilitate. IRM este superior în identificarea malformatiilor (în special cavernoame) dar efectuarea examenului este contraindicata la 20% dintre pacienti sau nu poate fi efectuata din cauza tulburarilor de conştienţă, tulburarilor hemodinamice, varsaturilor şi agitatiei.
\nImaginile IRM depind de variabilele tehnice şi biologice precum şi secventele utilizate, vârsta hematomului. Folosind camera magnetica de 1,5 T aspectul Imaginilor rm sunt trecute în tabelul de mai jos: ┌───────────────┬────────────────────────┬───────────┬─────────────────────┐ │ │Vârsta hematomului │ T1w │ T2w │ ├───────────────┼────────────────────────┼───────────┼─────────────────────┤ │Hiperacut │Ore,predomina │Hipointens │Hiperintens │ │ │oxihemoglobina, edem în │ │ │ │ │jur │ │ │ ├───────────────┼────────────────────────┼───────────┼─────────────────────┤ │Acut │Zile,predomina │Hipointens │Hipointens inconjurat│ │ │deoxihemoglobina,edem în│ │de margine hiper- │ │ │jur │ │intensa │ ├───────────────┼────────────────────────┼───────────┼─────────────────────┤ │Subacut │Saptamini,predomina │Hiperintens│Hipointens, subacut │ │ │methemoglobina │ │precoce cu predomi- │ │ │ │ │nenta methemoglobinei│ │ │ │ │intracelular hiper- │ │ │ │ │intens tardiv predo- │ │ │ │ │minenta methemoglo- │ │ │ │ │binei extracelular │ ├───────────────┼────────────────────────┼───────────┼─────────────────────┤ │Cronic │Ani - Hemosiderina, sau │Hipointens │Hipointens sau margi-│ │ │margine de hemosiderina │ │ne hipointensă în │ │ │în jurul unei cavitati │ │jurul unei cavitati │ │ │fluide │ │fluide hiperintense │ └───────────────┴────────────────────────┴───────────┴─────────────────────┘ Imagistic trebuie diferentiata hemoragia intracerebrala hipertensiva de cea nonhipertensivă. Hemoragia dezvoltata în putamem, globus palidus, talamus, capsula interna, substanţa alba periventriculară, punte şi cerebel sunt obisnuite la pacientii cunoscuti hipertensivi şi este atribuita bolii de vase mici hipertensive. În aceste situaţii nu trebuie continuate investigatiile pentru o alta etiologie vasculara.
\nCT şi IRM au valoare particulara la pacientii cu hemoragie intraventriculara şi la cei cu deteriorare clinica. La pacientii tineri necunoscuti hipertensivi trebuie continuate investigatiile cu angioTC, angioRM, şi/sau arteriografie (DSA-Digital Subtraction Angiography). La bolnavii cu hemoragie lobara sau hemoragii multiple corticale şi subcorticale (imaginile T2w) se suspicioneaza angiopatie amiloida .
\nExamenele IRM reprezinta tehnica optimala pentru descoperirea malformatiilor de tip cavernom (lowflow), hemoragii în tumori şi alte cauze de hemoragie (tromboza sinusurilor venoase durale).
\nIndicatiile de angiografie în hemoragia intracerebrala sunt: prezenta şi a hemoragiei subarahnoidiene, calcificari anormale, anomalii vasculare precise, prezenta singelui în locuri neobisnuite, ca valea silviana sau o cauza neobisnuita de sângerare ca hemoragiile intraventriculare izolate. Timpul când se efectueaza angiografia balansează între diagnostic şi necesitatea interventiei neurochirurgicale, pacientul critic cu hemoragie şi herniere necesita intii consult neurochirurgical, în timp ce pacientul stabil cu imagine de anevrism sau MAV va face DSA inaintea interventiei.
\nDSA reprezinta metoda optima pentru malformatiile arteriovenoase (MAV). Hematomul poate modifica hemodinamica şi MAV nu se vizualizeaza decât la DSA.
\nRecomandari 1. Sensibilitatea în vizualizarea hemoragiei intracraniene acute - incluzând HSA- este aproape egala pentru CT şi IRM , dacă protocolul IRM include T2* şi /sau imagini PD (proton density). Monitorizarea este mai usoara dacă se foloseşte CT (clasa I, nivel A).
\nAceste explorari se efectueaza ca proceduri de electie, cu excepţia rupturii anevrismale (clasa IIb).
\nTRATAMENTUL HEMORAGIEI INTRACEREBRALE În general bolnavii cu hemoragie cerebrala trebuie tratati în unităţi de urgente neurovasculare sau în servicii de neurologie cu sectii de terapie intensiva.
\nTratamentele potentiale ale hemoragiei cerebrale includ oprirea şi incetinirea sangerarii initiale în primele ore de la debut, scoaterea sangelui din parenchim sau ventriculi prin metode mecanice şi chimice, indepartarea factorilor cauzali, managementul complicatiilor, incluzând presiunea intracraniana crescuta şi presiunea de perfuzie cerebrala scazuta; de asemenea include terapia complicatiilor cailor respiratorii, oxigenarea, echilibrul circulator, controlul nivelului glicemiei şi hipertermiei, nutritia, precum şi profilaxia trombozelor venoase profunde şi tromboembolismului pulmonar.
\nDin cauza lipsei studiilor clinice randomizate în ce priveste tratamentul medical şi chirurgical metodele de tratament sunt variate şi diferite.
\nManagementul general al bolnavului cu hemoragie cerebrala în stadiul acut Faza prespital Conştientizarea publică şi educaţia Îngrijirea cu succes a unui bolnav cu AVC începe cu recunoaşterea atât de către populaţie cât şi de către profesioniştii din sistemul medical a faptului că AVC este o urgenţă (conceptul \"timpul este creier\"), ca infarctul miocardic sau traumatismele severe şi datorită complicaţiilor precoce sau comorbidităţilor (tulburările stării de conştienţă, crize convulsive, vărsături sau instabilitate hemodinamică).
\nDe aceea, evitarea întârzierilor trebuie să fie principalul deziderat în faza acuta prespital a managementului accidentului vascular cerebral. Aceasta are multiple implicaţii în ceea ce priveşte recunoaşterea semnelor şi simptomelor accidentului vascular cerebral de către pacient, rude sau cei ce sunt de faţă, natura primului contact medical şi mijloacele de transport la spital.
\nÎntârzierile în timpul managementului acut al AVC au fost identificate la diferite niveluri:
\nStudiile care identifică factorii demografici, sociali, culturali, comportamentali şi clinici asociaţi cu durata mai mare prespital pot identifica ţintele campaniilor educaţionale.
\nIntervalul de la debutul simptomelor până la primul telefon pentru a cere ajutor medical este partea predominantă a întârzierilor prespital. Motivele majore pentru contactul tardiv includ lipsa conştientizării simptomelor AVC şi nerecunoaşterea severităţii lor, dar şi negarea bolii şi speranţa că simptomele se vor rezolva. Aceasta sugerează că educarea populaţiei în recunoaşterea simptomelor AVC şi schimbarea atitudinii oamenilor faţă de accidentul vascular cerebral acut pot reduce durata de la debutul simptomelor până la implicarea serviciilor medicale de urgenţă (SMU).
\nRareori pacientul va cere ajutor medical, în multe cazuri contactul iniţial este făcut de un membru al familiei.
\nInformarea şi iniţiativele educaţionale trebuie de aceea să fie direcţionate atât către persoanele cu risc înalt de AVC cât şi, de asemenea, către cei din jurul lor.
\nConştientizarea AVC depinde de factori demografici şi socio-culturali şi de cunoştinţele medicale personale.
\nDeşi majoritatea oamenilor sunt de acord că AVC este o urgenţă şi că ar cere ajutor medical imediat, în realitate numai până la 50% telefonează la SMU. În multe cazuri primul contact este cu un membru al familiei sau cu medicul de familie. Majoritatea studiilor arată că numai aproximativ 33-50% dintre pacienţi îşi recunosc propriile simptome ca AVC. Există discrepanţe considerabile între cunoaşterea teoretică a AVC şi reacţia în cazul unui AVC acut.
\nCele mai frecvente surse de informare sunt mass-media şi prietenii şi rudele care au cunoştinţe despre AVC: numai rareori informaţia provine de la medicul de familie sau din cărţi. Sursele accesate variază cu vârsta: persoanele în vârstă obţin informaţii din campaniile de sănătate publică sau de la medicul de familie, în timp ce persoanele mai tinere obţin mai multe informaţii de la televizor.
\nEducaţia trebuie, de asemenea, direcţionată către paramedici şi personalul din departamentele de urgenţă (DU) pentru a îmbunătăţi acurateţea identificării AVC şi a grăbi transferul către spital. Educaţia paramedicilor creşte cunoştinţele despre AVC, abilităţile clinice şi de comunicare şi scade întârzierile prespital.
\nValoarea educaţiei postuniversitare este universal recunoscută, dar programele de pregătire pentru specialiştii în AVC sunt încă eterogene în Europa.
\nAdresarea şi transferul pacienţilor Recomandări 1. Programele educaţionale pentru creşterea conştientizării accidentului vascular cerebral la nivelul populaţiei sunt recomandate (Clasa II, Nivel B).
\nFaza de spital Terapia generală Obiectivele tratamentului hemoragiei cerebrale acute sunt:
\nTermenul de tratament general se referă la procedurile clinice şi instrumentale, monitorizarea functiilor vitale, terapia de stabilizare a stării pacientului în faza acuta a hemoragiei cerebrale şi are ca scop echilibrarea stării bolnavului folosindu-se cunoştinţele fiziologice şi fiziopatologice ale producerii şi evolutia accidentului cerebral hemoragic, cunoscând toate complicatiile care pot influenţa evolutia hemoragiei Bolnavul cu hemoragie cerebrala trebuie tratat în sectii de urgente neurovasculare sau sectii de neurologie cu terapie intensiva; astfel se reduce mortalitatea şi probabilitatea de evoluţie favorabila este crescuta. Este general considerat ca supravieţuitorul hemoragiei cerebrale are adesea un prognostic neurologic şi functional mai bun ca după AVC ischemic.
\nComponentele tipice ale îngrijirii în unitatea neurovasculară în diferitele studii au fost:
\nAtât unităţile neurovasculare acute cât şi cele specializate internează pacienţii în faza acută şi continuă tratamentul, apoi ar trebui transferat în sectii de recuperare neurologica după 1-2 săptămâni unde se continua tratamentul şi recuperarea pentru câteva săptămâni dacă este necesar (v. Ghidul de tratament de recuperare după AVC).
\nDeşi numai o parte a pacienţilor cu hemoragie cerebrala ajung la spital într-o situaţie ameninţătoare de viaţă, mulţi au tulburari neurologice semnificative sau comorbidităţi. Trebuie rapid recunoscute simptomele şi semnele care pot anunţa complicaţii ulterioare, cum sunt infarctele cerebrale cu efect de masă, hemoragia sau AVC-ul recurent şi afecţiunile medicale, cum sunt criza hipertensivă, infarctul miocardic coexistent, pneumonia de aspiraţie, insuficienţa cardiacă sau renală.
\nManagementul general al pacientului cu hemoragie cerebrala include: tratamentul tulburarilor respiratorii, cardiace, controlul TA, reechilibrare hidroelectrolitica şi metabolica.
\nMasurile de preventie se referă la tromboza venoasa profunda, embolismul pulmonar, pneumonia de aspiratie şi alte infectii, ulcerul de decubit.
\nMasurile generale sunt aceleasi, vor fi prezentate numai procedurile diferite.
\nRecomandari pentru tratamentul medical initial:
\nClasa I
\nNivelul optim al TA trebuie să se bazeze şi pe factori individuali: hipertensiune intracraniana, vârsta, intervalul de timp de la debut.Teoretic cresterea presiunii arteriale creşte riscul continuarii sangerarii, presiunii intracraniene, cresterii volumului hematomului, fiind dificil de gasit cauza reala a inrautatirii stării pacientului. Contrar tratamentul agresiv al HTA poate reduce presiunea de perfuzie cerebrala (PPC) care poate compromite fluxul cerebral adecvat în condiţii de presiune intracraniana crescuta şi teoretic ar accentua leziunile cerebrale.
\nÎn general, bolnavul cu accident vascular cerebral cu HTA are curba autoreglarii debitului sanguin cerebral spre dreapta, aceasta înseamnă ca pacientii hipertensivi pot tolera presiunea arteriala mai mare. În mod obisnuit presiunea arteriala medie trebuie să fie scazuta gradual, sub 120 mmHg, la persoanele hipertensive cronic şi scaderea trebuie facuta lent, cu aproximativ 20%. Bazate pe aceste date, nivelul optim al TA la pacientii cu hemoragie cerebrala este de 180/105 mm Hg pentru pacientii cu HTA cunoscuta sau cu semne de HTA cronica (EKG, modificari retiniene). Dacă tratamentul este necesar, ţinta TA trebuie să fie 160-100 mm Hg. La pacientii fără HTA cunoscuta, limita superioara este 160/95 mm Hg; dacă tratamentul este necesar, ţinta TA trebuie să fie 150/90 mmHg. Aceste limite trebuie adaptate la valori mai mari la pacientii cu HTA intracraniana pentru a garanta presiunea de perfuzie cerebrala la cel puţin 60-70 mmHg.
\nAlta indicatie pentru antihipertensive este tratamentul adaptat în cazul infarctului de miocard acut concomitent, insuficienta cardiaca, insuficienta renala acuta, encefalopatie hipertensiva acuta sau disectie de aorta când ţinta şi nivelul tratamentului HTA sunt mai mici. Trebuie evitati antagonistii de canale de calciu sublingual pentru riscul de scadere brusca a TA, posibil furt ischemic şi rebound hipertensiv. Se poate administra captopril 6,25 - 12,5 mg oral.
\nSe administrează antihipertensive intravenos cu perioada de injumatatire scurta de prima intentie: Labetalol 10-80 mg (inca nefolosit în România), Esmol, Nicardipin, Enalapril, Urapidil, Nitroprusiatul de sodium uneori este necesar în ciuda unor efecte secundare ca tahicardia reflexa, ischemia coronariana, actiunea antiplachetară şi cresterea hipertensiunii intracraniene care pot duce la scaderea PPC.
\nAntihipertensive care pot fi folosite în hemoragia intracerebrala acuta ┌────────────────┬──────────────────────────────┬──────────────┬────────────┐ │ Medicament │ Doza │ Răspuns │ Durata │ ├────────────────┼──────────────────────────────┼──────────────┼────────────┤ │Labetalol │20-80 mg bolus la fiecare 10 │ │ │ │ │minute, până la 300mg; │ │ │ │ │0,5-2,0 mg/min │ 5-10 min │ 3-6 ore │ ├────────────────┼──────────────────────────────┼──────────────┼────────────┤ │Esmolol │250-500μg/kg/min bolus, │ │ │ │ │apoi 50-500μg/kg/min │ 1-2 min │ 10-30 min │ ├────────────────┼──────────────────────────────┼──────────────┼────────────┤ │Urapidil │12,5-25 mg bolus │ │ │ │ │5-40 mg/h │ 3-5 min │ 4-6 ore │ ├────────────────┼──────────────────────────────┼──────────────┼────────────┤ │Nitroprusside │0,2-10μg/kg/min │ │ 2-5 min │ ├────────────────┼──────────────────────────────┼──────────────┼────────────┤ │Nicardipine │5-15 mg/h │ 5-10 min │ 0,5-4 ore │ ├────────────────┼──────────────────────────────┼──────────────┼────────────┤ │Enalaprilat │1,25-5 mg la fiecare 6 ore │15-30 min │ 6-12 ore │ ├────────────────┼──────────────────────────────┼──────────────┼────────────┤ │Hydralazine │10-20 mg bolus │10-20 min │ 1-4 ore │ ├────────────────┼──────────────────────────────┼──────────────┼────────────┤ │Fenoldopam │0,1-0,3 μg/kg/min │ <5 min │ 30 min │ ├────────────────┴──────────────────────────────┴──────────────┴────────────┘ │Diuretice ├────────────────┬──────────────────────────────┬──────────────┬────────────┐ │Furosemid │20-40 mg bolus │ 2-5 min │ 2-3 ore │ └────────────────┴──────────────────────────────┴──────────────┴────────────┘ Recomandari
\nPrevenirea trombozei venoase profunde şi a tromboembolismului pulmonar Are o importanţa majoră în ingrijirea bolnavului cu hemoragie cerebrala prin administrarea subcutanata a heparinei nefractionate sau a heparinelor cu greutate moleculara mica care reduc riscul tromboembolic dar este posibil ca efectul lor să fie contrabalansat de complicatiile hematomului cerebral (cresterea hematomului).
\nÎn primele zile ale debutului hemoragiei cerebrale de regula se evita astfel de tratamente dar se pot administra numai la pacientii cu risc înalt de tromboze venoase profunde şi tromboembolism pulmonar la jumătate din doza uzuala recomandata. Trebuie monitorizat nivelul de anticoagulare.
\nRata recurentei hemoragiei intracraniene în primele 3 luni după hemoragia acuta este de 1%, teoretic anticoagularea creşte riscul hemoragiei de 2 ori astfel trebuie cantarit riscul aparitiei tromboembolismului vs riscul recurenta hemoragiei în care rata mortalitatii este de 50%.
\nRiscul recurentei hemoragiei este dependent de vârsta şi localizare (risc mai mare au pacientii cu hemoragia lobara, datorita angiopatiei amiloide).
\nSe pot folosi metode mecanice (compresie mecanica intermitenta)
\nRecomandarea curenta este ca la pacientul stabil neurologic să se administreze o doza mica de heparina subcutanat sau heparina cu greutate moleculara mica incepind din ziua a doua după debutul hemoragiei. (The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.) Recomandari pentru prevenirea trombozei venoase şi embolismului pulmonar
\nMetodele pentru decompresiunea medicală includ:
\nRecomandari:
\nVârsta şi scorul NIHSS initial sunt factori independenti de predictie a evoluţiei. În alte studii prospective, 4,2% dintre pacienti au crize la debut sau în primele 24 de ore, 3,8 % au avut crize în primele 29 de zile.
\nAparitia crizelor este crescuta în hemoragiile lobare şi hemoragiile cerebrale mici.
\nCrize non-convulsivante ca status epilepticus au fost detectate la 28% dintre pacientii aflati în stupor sau coma.
\nRecomandari
\nTratamentul specific AVC hemoragic Hemoragia intracerebrala reprezinta un grup heterogen de condiţii patologice la care tratamentul neurochirurgical este diferentiat în functie de localizarea hemoragiei (supra sau infra tentoriala), prezenta sau absenta anevrismelor sau altor cauze ale hemoragiei cerebrale spontane.
\nDe retinut ca după producerea hemoragiei cerebrale aceasta poate atinge dimensiunile maxime în 15-20 minute, uneori sângerarea continuand până la 24 de ore. Dificultatile indicatiilor de tratament (medical sau chirurgical) şi mai ales ale tratamentului chirurgical justifica unele internari şi tratarea hemoragiei intracerebrale în sectii de neurochirurgie unde exista o dotare corespunzătoare şi specialisti cu experienta.
\nTratamentul paleativ este cel mai adecvat management pentru pacientii batrini cu tulburari ale stării de conştienţă şi cu volum mare, probabilitatea de evoluţie buna fiind foarte mica Hemoragia supratentoriala fără anevrism Evidente Sunt 12 studii prospective ale caror rezultate au fost în favoarea chirurgiei precoce nediscutându-se hemoragiile cu extensie intraventriculara. Rezultatele studiului STICH (International Surgical Trial în Intracerebal Haemorrage) arata per global ca evacuarea chirurgicala precoce (24 ore) nu este diferita de tratamentul conservator initial.
\nObservatiile clinice recomanda politica conservatoare. Analizele posthoc din studiul STICH arata ca în cele 2 subgrupuri (pacienti cu stare de conştienţă cu scala GCS între 9-12 şi localizarea profunda/superficiala) exista un beneficiu semnificativ al interventiei chirurgicale precoce în urmatoarele situaţii: craniotomia modifica starea de conştienţă după scala GCS de la 9 la 12 şi când hematomul este superficial, mai mic de 1 cm. Pornind de la aceste date, în prezent este în desfăşurare un mare studiu international multicentric (STICH II) care urmareste sa diferentieze mai bine subgrupurile de pacienti cu AVC hemoragic care beneficiază de evacuare chirurgicala precoce de cei care beneficiaza mai mult de tratament medical exclusiv.
\nHematoamele profunde nu au un beneficiu de craniotomie. Se poate considera aspiratia sterotaxica, ambele necesita studii clinice suplimentare.
\nHemoragia cerebeloasa Determina leziuni directe prin compresiunea sau distructia cerebelului sau poate produce hidrocefalie.
\nEvidente Evacuarea hematomului poate fi facuta dacă examenul clinic şi imagistic evidentiaza obliterarea spatiilor lichidiene infratentoriale. Sunt raportate rezultate bune după evacuarea chirurgicala a hematomului cerebelos dar perioada optima de interventie nu este stabilita şi nu sunt studii clinice prospective.
\nEste universal acceptat drenajul ventricular pentru hidrocefalie în orice perioada după debut. Pentru aceasta drenajul ventricular şi evacuarea hematomului cerebelos trebuie efectuate dacă hidrocefalia apare sau dacă hematomul este mai mare de 2-3 cm în diametru. Vârsta avansată şi coma sunt factori de pronostic nefavorabil.
\nHemoragia intraventriculara Evolutia hemoragiei intracerebrale este mult mai grava dacă se asociaza cu hemoragia intraventriculara când hidrocefalia este obisnuita iar cheagul adesea blocheaza drenajul LCR. Pentru aceste motive se discuta tromboliza intraventriculara cu urokinaza sau rtPA prin drenaj ventricular extern care este mai eficient. Sunt necesare mai multe studii clinice.
\nTratamentul hidrocefaliei Hidrocefalia apare în orice tip de hemoragie intracerebrala, în hemoragia subarahnoidiana este adesea nonobstructivă sau comunicantă, în timp ce în hemoragia intracerebrala sau intraventriculara este mai sigur obstructiva sau de tip necomunicant; în hemoragia cerebeloasa este totdeauna obstructiva. Metodele de tratament depind de tipul hidrocefaliei, de altfel toate tipurile pot fi tratate cu acces ventricular. Drenajul extern poate fi ventricular sau lombar. Calea lombara este absolut contraindicata pentru toate tipurile de hidrocefalie obstructiva sau dacă etiologia este dubioasa. Drenajul intern se face cu shunt peritoneal.
\nVentriculostomia endoscopica a ventricului III este rareori cu succes în hidrocefalia asociata hemoragiei intracraniene cu excepţia nou-născutului.
\nSunt studii puţine pentru alte metode care să compare diferite tipuri de drenaj.
\nEste necesară terapia antibiotica în shuntul LCR.
\nHemoragia intracraniana determinata de malformatii arteriovenoase Aproximativ jumătate din malformatiile arteriovenoase se manifesta cu hemoragii intracraniene, iar riscul de resângerare este mare (18% în primul an după hemoragia initiala). Interventia chirurgicala sau endovasculara a malformatiilor nu trebuie considerata urgenta în aceeasi măsura ca ruptura anevrismala. În afară de cazul când se găseşte anevrismul ca sursa de hemoragie, cea mai buna metoda este stabilizarea pacientului astfel ca să fie expus minim la complicatiile perioperatorii acute şi apoi să se efectueze tratamentul MAV în 4-12 saptamini de la sângerare.
\nManagementul include observarea, embolizarea, excizia chirurgicala sau radioterapia stereotaxica. Combinatia acestor tratamente a oferit cele mai bune rezultate însă nu sunt studii prospective dar neurochirurgii recomanda tratamentul chirurgical al MAV. În general embolizarea endovasculara este optionala în tratamentul patologiei vasculare de tip anevrisme, MAV şi MAV durale cu excepţia cavernoamelor.
\nAngioamele cavernoase sunt leziuni vasculare cu rata de sângerare anuală 0,7 % pe leziune. Pacientul cu o hemoragie în antecedente are un risc de resângerare de 4,45 %. Obisnuit, hemoragia consecutiva nu este grava pentru angiomul cavernos (sistemul low flow). Opţiunea de tratament în cavernom depinde de evolutia naturala a bolii, localizarea şi accesibilitatea chirurgicala. Indicatia principala pentru tratamentul neurochirurgical este preventia hemoragiilor intracerebrale, dar trebuie evaluat riscul individual de hemoragie, riscul de morbiditate şi mortalitate din timpul procedurii chirurgicale.
\nChirurgia minim invaziva (evacuarea cheagului) Reduce timpul operator, se efectueaza cu anestezie locala, reduce leziunile profunde.
\nAspiratia endoscopica pentru hemoragiile supratentoriale au fost studiate în studii clinice mici dar rezultatele evacuarii endoscopice în hematoamele mici conduc la o semnificativa imbunatatire a calităţii vietii decât cele tratate medical mai ales dacă bolnavii au sub 60 ani şi hematoame lobare.
\nTerapia trombolitica şi aspiratia hematomului Zuccarello raporteaza un studiu în care pacientii au fost tratati conservator sau chirurgical în primele 24h de la debut şi randomizati în primele 3h. Infuzia stereotaxica de urokinaza a condus la reducerea semnificativa a deceselor, dar fără semnificaţie statistica în evolutia functionala. Instilarea rtPA intraventricular pentru evacuarea cheagului la pacientii cu hemoragie intraventriculara severa în primele 1-3 zile, comparativ cu ventriculostomia singura, scade mortalitatea cu 60-90% vs 5%. Trecerea în revista a datelor din literatura sugereaza ca folosirea intraventriculara a fibrinoliticelor conduce la o incidenţa scazuta a complicatiilor (infectii şi hemoragie). De asemenea administrarea dozelor repetate de rtPA scade edemul perihematom, cresterea scorului NIHSS şi mortalitatea. Rezultate studiului multicentric cu administrarea rtPA în cavitatea hematomului vs tratamentul medicamentos în studiul MISTIE-(minimally invasive stereotactic surgery rtPa for ICH evacuation), a condus la urmatoarele ipoteze:
\nMomentul evacuarii hematomului Decizia în ce priveste momentul când trebuie intervenit rămâne controversata, studii clinice au raportat date variabile (de la 7h până la 72 h, de la debutul simptomatologiei) dar nu s-au gasit diferente semnificative statistic în ce priveşte mortalitatea şi evolutia între tratamentul chirurgical şi conservator. Unele date clinice au aratat ca evacuarea ultraprecoce (7h) poate fi benefica.
\nDe asemenea s-a concluzionat ca hematomul spontan supratentorial trebuie tratat conservator.
\nRecomandari pentru timpul operator Clasa II
\nClasa III
\nRecomandari pentru tratamentul specific al hemoragiei cerebrale
\nASPECTE SPECIALE IN MANAGEMENTUL HEMORAGIEI CEREBRALE Hemoragia datorita tratamentului anticoagulant şi fibrinoliza.
\nManagementul hemoragiei şi reluarea terapiei antitrombotice Datele recente raporteaza ca hemoragia cerebrala apare cu o frecventa de aproximativ 0.3-0.6/ an la pacientii cu tratament anticoagulant şi condiţii asociate cu: angiopatia amiloida cerebrala şi leucoaraioza.
\nCresterea INR între 2-3 este asociata cu riscul hemoragiei cerebrale în special peste valorile de 3.5-4.5. Riscul de hemoragie se dubleaza cu 0.5 peste INR=4.5. De asemenea cresterea INR este corelata cu expansiunea hematomului şi prognosticul. Leucaraioza reprezinta un alt factor de risc de hemoragie la bolnavii anticoagulati.
\nÎn legătură cu reintroducerea anticoagulantelor după hemoragia datorita anticoagulării, pentru preventia embolismului cardiogenic la pacientii cu fibrilatie adriala nonvalvulara, riscul este de 5%, 12% pe an la cei cu accident vascular cerebral ischemic şi 4% la pacientii cu proteza mecanica valvulara. Este o decizie dificila şi trebuie cantarit riscul de preventie a emboliei cerebrale şi recurenta hemoragiei cerebrale (nu exista studii).
\nSunt date puţine care sugereaza anticoagularea şi administrarea concentratului de protrombina după hemoragia cerebrala la pacientii cu proteza valvulara sau fibrilatie cronica non valvulara (risc relativ mic de evenimente embolice după 7-10 zile), după care se reincepe anticoagularea.
\nLa pacientii cu risc scăzut de infarct cerebral şi risc crescut de angiopatie amiloida (pacient varstnic, cu hemoragie lobara, cu evidenta imagistica de microsangerari), tratamentul antiplachetar poate fi o solutie mai buna în preventia ischemiei cerebrale decât anticoagularea.
\nHemoragia legata de fibrinoliza.
\nTratamentul trombolitic pentru infarctul cerebral ischemic se poate complica cu hemoragie cerebrala la 3-9% dintre pacienti.
\nDebutul hemoragiei după tromboliza are un pronostic prost pentru ca hemoragia se dezvolta rapid, poate fi multifocala iar rata decesului după 30 zile este mai mare de 60%.
\nRecomandarile de tratament sunt infuzie de trombocite 6-8 unităţi şi crioprecipitat care contine factor VIII, iar tratamentul chirurgical trebuie initiat numai după ce este stabilizata hemoragia cerebrala şi coagularea.
\nRecomandari Clasa I
\nClasa II
\n