- mne udskrift af sø- & handelsrettens dombog ____________ kendelse afsagt den 12. februar 2016. a-38-15 1) astrazeneca ab 2) astrazeneca a/s (advokat peter-ulrik plesner for begge) mod hexal a/s (advokat jeppe brinck-jensen) sagens baggrund og parternes påstande denne sag om midlertidigt forbud og påbud angår navnlig, om astrazeneca ab og astraze- neca a/s (herefter tilsammen astrazeneca) har godtgjort eller sandsynliggjort, at hexal a/s’ udbud mv. i danmark af lægemidlet quetiapin ‛hexal‛ udgør en krænkelse af astrazenecas patent nr. dk/ep 0 907 364, herunder om patentet er gyldigt. -2- sagen omhandler samme patent og samme påstået krænkende produkt, som var genstand for sø- og handelsrettens kendelse af 6. november 2015 i sagen astrazeneca mod orion corporation og orion pharma a/s (a-34-15), hvor retten nedlagde midlertidigt forbud og påbud mod orion. store dele af oplysningerne i disse sager er derfor sammenfaldende, dog med den væsentlige forskel at hexal i nærværende sag – i modsætning til sagsøgte i den tid- ligere sag – har gjort gældende, at astrazenecas patent er ugyldigt. astrazeneca har nedlagt følgende påstande: 1. det forbydes hexal a/s i danmark at udbyde, bringe i omsætning eller anvende lægemidlet quetiapin "hexal", omhandlet af hexal a/s' markedsføringstilladelse med d.sp.nr. 24638, jf. bilag 5, eller importere eller besidde det med et sådant for- mål. 2. det forbydes hexal a/s i danmark at udbyde, bringe i omsætning eller anvende lægemidlet quetiapin "hexal", omhandlet af hexal a/s' markedsføringstilladelse med markedsføringstilladelsesnumrene 52681 (50 mg), 52682 (150 mg), 52683 (200 mg), 52684 (300
(2012), hvoraf fremgår bl.a. (noter er udeladt): ‛classification of hydrogels < hydrogels may also show a swelling behavior dependent on the external environ- ment. these polymers are physiologically-responsive hydrogels, where polymer complexes can be broken or the network can be swollen as a result of the changing external environment. these systems tend to show drastic changes in their swelling ratio as a result. some of the factors affecting the swelling of physiologically respon- sive hydrogels include ph, ionic strength, temperature and electromagnetic radia- tion. a list of few ph sensitive polymers is given in table 2 along with their corres- ponding threshold ph. < advantages of hydrogels hydrogels being three-dimensional, hydrophilic, polymeric networks capable of im- bibing large amounts of water or biological fluids may offer several advantages: 1. sustained and prolonged action in comparison to conventional drug delivery sys- tems. 2. decreased dose of administration.‛ i tabel 2 i sandeep-artiklen nævnes eudragit l 100-55 udtrykkeligt, og det angives, at dette stofs ‛threshold ph‛ er 5,5. astrazeneca har endvidere fremlagt faglitteratur om polymeren carbomer, som i stridspa- tentets beskrivelse nævnes som eksempel på et muligt geleringsmiddel. det fremgår heraf, at carbomer, ligesom eudragit l 100-55, indeholder methacrylsyre, men at carbomer er ‛cross- linked‛. erklæringer der er afgivet en række skriftlige erklæringer til brug for sagen, herunder følgende: - 20 - professor sven frøkjær har afgivet erklæring af 12. april 2012 om gyldighed. professor sven frøkjær og professor henning gjelstrup kristensen har afgivet erklæring af 26. marts 2014 om gyldighed, hvoraf bl.a. fremgår følgende: ‛undertegnede professorer ved københavns universitet, sven frøkjær og henning gjelstrup kristensen, er af advokat peter-ulrik plesner blevet bedt om en vurdering af dansk patent dk/ep 0 907 364 med benævnelsen ‛farmaceutiske præparater med lang- varig frigivelse indeholdende et dibenzothiazapin-derivat‛ med henblik på belysning af fagmandens motivation og forventning om succes på prioritetsdatoen 31. maj 1996 i ud- viklingen af en oral depotformulering af nævnte dibenzoethiazapinderivat, der i dag er kendt under inn-navnet quetiapin. vi har som grundlag for vores erklæring modtaget kopi af følgende paten- ter/patentansøgning: 1. dk/ep 0 907 364, i det følgende betegnet stridspatentet; 2. ep 240 228 a1 3. dk 174 618 c stridspatentet omhandler farmaceutiske formuleringer med langvarig frigivelse af que- tiapin efter oral indgift. quetiapin tilhører gruppen af atypiske antipsykotika, som an- vendes til behandling af sindssygdomme. efter at have studeret stridspatentet er det vo- res opfattelse, at fagmanden, som stridspatentet retter sig mod, er et team af akademiske medarbejdere, som omfatter personer med erfaring i behandlingen af psykotiske syg- domme, såsom skizofreni, præklinisk og klinisk vurdering af antipsykotika og personer med industriel erfaring i farmaceutisk udvikling. undertegnedes baggrund for at fremsætte denne erklæring fremgår af de vedlagte bilag 1 og 2. sven frøkjær er professor i lægemiddelformulering. han har, foruden sin ekspertise i lægemiddelformulering, i kraft af sit medlemskab af registreringsnævnet (i dag læge- middelnævnet) under sundhedsstyrelsen, indgående kendskab til den nødvendige do- kumentation for godkendelse af lægemidler til markedsføring. henning gjelstrup kri- stensen er professor emeritus i farmaceutisk teknologi med ekspertise inden for formule- ring og fremstilling af orale lægemidler, dvs. lægemidler til indtagelse gennem munden. 1. terminologi - 21 - stridspatentet er en oversættelse af det europæiske patentskrift med titlen ‛sustained re- lease pharmaceutical compositions comprising a dibenzoethiazepine derivative‛. beteg- nelsen ‛sustained release formulation‛ er især tidligere blevet anvendt for tabletformule- ringer, som i dag i usa betegnes ‛extended release tablets‛ (i litteraturen ofte forkortet til er-tablets, xr-tablets, sr-tablets) og i europa betegnes ‛prolonged-release tablets‛. fæl- les for disse er, at den hastighed, hvormed det aktive indholdsstof (lægemiddelstoffet, api) frigives fra en tablet i mave-tarm kanalen, er kontrolleret af formuleringen og de in- deholdte hjælpestoffer (eng.: excipiens). frigivelsen af lægemiddelstof fra en simpel tab- letformulering er derimod styret af api’s egenskaber. denne konventionelle formule- ringstype betegnes i usa ‛immediate release tablet‛ (eller ir-tablet) og i europa ‛con- ventional-release tablet‛. i danmark anvendes betegnelsen ‛depottablet‛ for sustained release tablet og ‛tablet‛ for immediate release tablet. 2. orale depotformuleringer vi er blevet bedt om en beskrivelse af orale depotformuleringer med vægt på, hvilken vi- den man før maj 1996 havde om de terapeutiske muligheder og begrænsninger, som gør sig gældende, når fagmanden skal beslutte sig for, om et givet lægemiddelstof skal ud- vikles som en depotformulering. de forhold, der er omtalt i det følgende, var fagmanden velkendt i maj 1996. de er be- skrevet i en række oversigter og artikler, bl.a. de velkendte oversigter: j.r.robinson: sustained and controlled release drug delivery systems, 1978, marcel dekker; lachman, lieberman & kanig: the theory and practice of industrial pharmacy, 1970. lea & fibiger, kapitel 11; banker & rhodes: modern pharmaceutics second ed., 1987. marcel dekker, kapitel 16; m.e. aulton: pharmaceutics: the science of dosage form design, 1988. churchill living- stone, kapitel 11; remington’s the science and practice of pharmacy, 1995; kapitel 94. 2.1 depotformuleringer generelt - 22 - figur 1. plasmakoncentration-tid sammenhæng efter gentagen indgivelse af en dosis, d. (fra aulton 1988, figur 11.4). figur 1 skitserer, hvorledes plasmakoncentrationen (dvs. koncentrationen i blod, hvor blodlegemerne er fjernet) kan variere over tid efter gentagen indgivelse af en konventio- nel tablet. når den konventionelle tablet henfalder i mavesækken, frigøres api, som op- løses i mave-tarmvæskerne. det opløste stof absorberes gennem tarmvæggen og optages i det vaskulære blodsystem, der fører api via leveren frem til det cirkulerende blodsy- stem. efter indgivelse af den første konventionelle tablet stiger plasmakoncentrationen til en vis koncentration, som derefter aftager, indtil den næste tablet indgives. plasmakon- centrationen øges herefter til et lidt højere niveau således, at den i det skitserede tilfælde efter 3-4 doseringer holdes inden for de angivne grænser, mec og msc. plasmakoncentrationen varierer over tid på grund af to sideløbende processer: 1. tilførsel af api i takt med de gentagne doseringer, og 2. fjernelse af api på grund af stoffets forde- ling til andre væv uden for blodbanen, nedbrydning (metabolisering) og elimination, dvs. fjernelse fra organismen f.eks. ved udskillelse via urinen. lægemidlets effekt beror på, at der kan opnås og vedligeholdes en passende api koncen- tration på virkningsstedet i væv og organer uden for blodbanen. der eksisterer i alminde- lighed en ligevægt mellem stoffets koncentration i blodet og på virkningsstedet. af prak- tiske årsager er det derfor koncentrationen i det cirkulerende blod, som danner grundlag for vurderinger af lægemiddelstoffers og lægemiddel-formuleringers absorption og bio- tilgængelighed. biotilgængeligheden af en tabletformulering udtrykker, hvor stor andel af den indgivne dosis af api, der optages i det cirkulerende blod, og den hastighed, hvormed api opta- ges. når biotilgængeligheden af en formulering beskrives som f.eks. 70-90 % betyder det, at mellem 70 og 90 % af den indgivne dosis optages i det cirkulerende blod. i lægemid- - 23 - delformulering tilstræbes det at opnå så høj biotilgængelighed, som muligt; ikke alene for at opnå den maksimale terapeutiske effekt af api’en, men især for at opnå forudsigelig- hed og dermed bedst mulig kontrol af plasmakoncentrationen. lav biotilgængelighed af en api indebærer andre problemer såsom den uundgåelige variation mellem patienter og for samme patient mellem gentagne doseringer, der resulterer i markante variationer i niveauet for plasmakoncentrationen. koncentrationen i blodet bør overstige mec (minimum effective concentration), men ik- ke overstige msc (maximum safe concentration). disse to koncentrationer er ikke velde- finerede størrelser, men koncentrationsområder, som man får erfaring for gennem den kliniske anvendelse af hver enkelt lægemiddel, idet de varierer fra lægemiddel til læge- middel; hvilken plasmakoncentration skal man generelt opnå for at sikre effekt, og ved hvilke plasmakoncentrationer begynder bivirkninger at indtræffe? de pågældende kon- centrationsområder kan være varierende fra patient til patient, og endog for den enkelte patient mellem doseringer. dette er årsagen til, at man i klinikken for nogle api må ‛ti- trere‛ den enkelte patient, dvs. indstille dosis og dosisfrekvens til et niveau, som indebæ- rer effekt, men uden alvorlige bivirkninger. området mellem mec og msc betegnes det terapeutiske område. der er for nogle stoffer forholdsvis lille forskel på mec og msc (dvs. et snævert terapeutisk område), mens der for andre stoffer kan være stor forskel på mec og msc. valget af dosisstørrelse og/eller dosisinterval for den enkelte patient kan medføre, at den i figur 1 skitserede plasmakoncentration fluktuerer så kraftigt, at den maksimale plasma- koncentration overstiger grænsen for bivirkningers indtræden og tilsvarende, at man pe- riodevis ikke opnår en plasmakoncentration, der indebærer den ønskede kliniske effekt. figur 2. plasmakoncentration-tid sammenhæng for tre formuleringstyper (fra banker & rhodes, figur 1). - 24 - figur 2 illustrerer forskellen mellem tre forskellige formuleringer: 1. den konventionelle tablet, 2. tabletten med forlænget afgift (sustained release), og 3. en særlig formulering, som over tid opretholder en konstant afgiftshastighed (zero-order release), der afbalance- rer den hastighed, hvormed api fjernes fra blodet ved fordeling, metabolisme og elimina- tion. sustained release formuleringen kan ikke opretholde konstant afgiftshastighed un- der afgiften af hele sit indhold; afgiften bliver gradvist langsommere, hvorfor plasma- koncentrationen aftager, men ikke så hurtigt som for den konventionelle tablet. den vedvarende afgift af api fra depotformuleringen indebærer en reduktion af de fluk- tuationer i plasmakoncentrationen, som følger gentagen dosering af en konventionel tab- let jf. figur 1. hermed reduceres risikoen for plasmakoncentrationer, der når op i msc området, ligesom risikoen for plasma-koncentrationer, der underskrider mec området, reduceres. man opnår desuden, at det ønskede niveau for plasmakoncentration opret- holdes over en længere tidsperiode end den, man opnår med en konventionel tablet. det fremgår af det ovenstående, at den hastighed, hvormed lægemiddelstoffet optages i blodet, er styret af afgiftshastigheden fra dosis i mave-tarmkanalen. det er derfor en for- udsætning for depotformulering, at stoffet skal kunne absorberes hurtigere over tarm- væggen, end det bliver frigjort fra dosis og opløst i mave-tarm væskerne svarende til at afgifthastigheden er det hastighedsbestemmende trin for absorptionsprocessen. 2.2 hvad kan man opnå med depotformulering? motivationen for valg af en depotformulering/sustained release formulering frem for en konventionel formulering ligger normalt i et erkendt klinisk behov for at løse problemer knyttet til den konventionelle tabletformulering. de vigtigste er, i uprioriteret rækkeføl- ge: 1. reducere eller eliminere lokale bivirkninger i mave-tarm systemet, f.eks. vævsirritationer på grund af lokalt høje api koncentrationer; 2. reducere eller eliminere systemiske bivirkninger ved at undgå periodevis for høje plas- makoncentrationer; 3. forøge behandlingseffektivitet ved at reducere fluktuationer i plasmakoncentrationen, herunder at undgå periodevis for lave koncentrationer; 4. minimere akkumulering af lægemiddelstoffet i diverse væv og organer i forbindelse med kronisk brug; 5. minimere potentiering eller reducering af lægemidlets effekt i forbindelse med kronisk brug; 6. forbedre patientefterlevelse (compliance). hvad angår motivationen til at udvikle en depottablet af quetiapin henviser vi til afsnit 5-8 nedenfor. - 25 - motiveringen for depotformulering kan også ligge i særlige forhold knyttet til den enkel- te patient, f.eks. behovet for smertebehandling i nattens løb og om morgenen hos en gigt- patient ved indtagelse af en tablet før sengetid. vedrørende punkt 6 er det almindelig erkendt, at dosering én eller to gange i døgnet frem for multiple doseringer medvirker til, at patienten i højere grad efterlever lægens anvisninger mht. dosering og doseringsfrekvens. greenberg [3] har i en litteraturoversigt over sammenhængen mellem doseringsskema og efterlevelse vist, at dosering én eller to gange daglig indebærer omtrent samme grad af efterlevelse, mens efterlevelsen falder markant ved doseringer tre eller fire gange daglig. en oral depottablet vil oftest have et indhold af api i hver tablet, som er større end ind- holdet i den konventionelle tablet, for at sikre opretholdelse af den ønskede plasmakon- centration i en længere periode end den, der opnås med den konventionelle tablet. hen- synet til patienternes evne til at sluge store tabletter begrænser imidlertid den mængde api, der kan administreres i en depottablet. den samlede vægt af en tablet bør generelt ikke overskride ca. 1 gram. afhængigt af forholdet mellem api og hjælpestoffer i depot- tabletter bør indholdet af api i depottabletten derfor ikke overskride omkring 500 – 700 mg. 3. faktorer, der har betydning for en succesfuld depotformulering. muligheder og begrænsninger i valg af depotformulering og designet heraf er påvirket af en lang række faktorer knyttet til lægemiddelstoffets egenskaber, fysiologiske og biologi- ske faktorer, herunder absorption, fordeling i organismen, metabolisme og elimination (samlet benævnt adme), patientens tilstand og behandlingens varighed. disse faktorer kan ydermere være indbyrdes afhængige, f.eks. interaktioner mellem lægemiddelstoffets fysisk-kemiske egenskaber og fysiologiske forhold. 3.1 det gastro-intestinale system funktionen af det gastro-intestinale system (dvs. mund, mavesæk, tolvfingertarm, tynd- og tyktarm og endetarm) er fordøjelse og absorption af fødens bestanddele. fordøjelses- processerne understøttes af enzymer, overfladeaktive stoffer, mave-tarmsafternes ph og den naturlige flora af mikroorganismer. mange lægemiddelstoffer absorberes ligesom fø- dens bestandele ved diffusion over tarmvæggen ved en proces, der er styret af koncentra- tionsgradienten over tarmvæggen. nogle stoffer, f.eks. en række peptider, absorberes ved en aktiv transportproces. absorption af fødens bestanddele og opløst lægemiddelstof sker altovervejende fra tolvfingertarm og tyndtarmen. absorption fra mavesækken er - 26 - minimal på grund af en meget lille absorptionsoverflade sammenlignet med den meget store absorptionsoverflade i tolvfingertarm og tyndtarm. plasmaprofilen (dvs. plasmakoncentration-tid sammenhængen) er derfor påvirket af den tid, lægemiddeldosis opholder sig i mavesækken (dvs. af hastigheden for maveudtøm- ning) og af transporthastigheden gennem tarmsystemet. det har desuden betydning, at nogle lægemiddelstoffer primært absorberes fra segmenter af tarmen, især fra tolvfinger- tarmen og den øverste del af tyndtarmen. opholdstiden i mavesækken er påvirket af partikelstørrelsen af den indgivne dosis og af samtidig fødeindtagelse. litteraturen viser, at en vandig opløsning eller en suspension af fine partikler hos en fastende udtømmes inden for ca. ½ time og efter et fedtrigt måltid inden for 1-1½ time. opholdstiden for en ikke-henfaldende tablet er typisk 1-2 timer i fa- stende tilstand og længere efter et fedtrigt måltid; især hos ældre patienter kan op- holdstiden for en ikke henfaldende tablet undertiden være timer til dage. depottabletter er, uanset formuleringstype, ikke-henfaldende. effekten af lang opholds- tid i mavesækken modvirkes af det forhold, at depottabletten også i mavesækken frigiver opløst lægemiddelstof, der løbende kan udtømmes til tarmen. man foretrækker ofte en type depotformulering, som består af tabletter, der henfalder i mavesækken til granula, der besidder de ønskede depotegenskaber; formålet er at opnå ensartet og forudsigelig passagetid gennem mavesæk og tyndtarm og dermed mere reproducerbar plasmaprofil. passagetiden gennem tolvfingertarmen er kort. den er ligesom passagetiden i tyndtar- men ikke påvirket af partikelstørrelse. passagetiden gennem tyndtarmen er påvirket af en række faktorer som f.eks. patientens tilstand og samtidig fødeindtag. i de fleste oversigter anslås passagetiden til omkring 6 – 8 timer, men den kan være både kortere og/eller læn- gere. for en ikke-henfaldende tablet, f.eks. en depottablet, er passagetiden gennem mavesæk og tyndtarm typisk omkring 8-12 timer. hvis lægemiddelstoffet ikke absorberes eller har en mindre absorption i tyktarmen, vil den maksimale absorptionstid derfor være ca. ½ døgn, således at depottabletten skal administreres to gange i døgnet. tyktarmens primære funktion er at absorbere vand fra det relativt tyndflydende tarm- indhold, der overføres fra tyndtarmen. af betydning er desuden absorption af aminosy- rer og kortkædede fedtsyrer, begge dannet ved enzymatiske nedbrydningsprocesser i tyktarmen af fødens komponenter. passagetiden kan være meget lang, men anslås ofte til omkring 16 timer eller mere. i overensstemmelse med at tyktarmen ikke er et egentligt absorptionsorgan, er absorptionsoverfladen er lille i sammenligning med tyndtarmen. - 27 - det er dog fundet, at en række api kan absorberes fra tyktarmen. forudsætningen for at kunne administrere en depottablet én gang i døgnet er dels, at api frigives fra depottab- letter inden for mindre end 24 timer, dels at api også absorberes i rimelig grad fra tyk- tarmen, især fra den øverste del, således at hele den indgivne dosis kan blive absorberet. ph-værdien (surhedsgraden) af mave-tarmsafterne skifter under passagen fra mavesæk over tyndtarm til tyktarm. ph i mavesaften er sur (ph 1-3), men er påvirket af fødeindta- gelse, som bevirker, at ph hurtigt øges til 5-6 og derefter aftager igen i løbet af et par ti- mer. ved udtømning fra mavesæk til tolvfingertarm øges ph brat til 5-7 på grund af til- førsel af bugspyt. i tyndtarmen øges ph gradvist til omkring 8 ved overgangen til tyk- tarmen, men aftager en smule igen under passage af tyktarmen. disse forhold har særlig betydning for lægemidler med ph-afhængig opløselighed, f.eks. quetiapin; se afsnittet om syre-base egenskaber neden for. 3.2 lægemiddelstoffets fysisk-kemiske egenskaber forud for det egentlige formuleringsarbejde udføres en række rutinemæssige præformu- leringsstudier, som har til formål at generere mere information om den aktuelle api, f.eks. dens vandopløselighed, syre-base egenskaber og fordelingsforholdet mellem lipid- fase (fedtfase) og vandfase for den aktuelle api. kendskab til disse tre egenskaber er en forudsætning for formulering af lægemidler til oral indgift og hjælper formuleringskemi- keren i vurderingen af, om et aktuelt stof er en god eller dårlig kandidat for depotformu- lering. vandopløselighed. det er en forudsætning for absorption, at api er opløst i de gasto- intestinale væsker. hvis stoffet har en høj vandopløselighed (oftest udtrykt som mg/ml), vil det i form af en konventionel tablet hurtigt kunne opløses og blive tilgængelig for ab- sorption. hvis vandopløseligheden er lav, mindre end 0,1-1 mg/ml, og stoffet i øvrigt kan absorberes, vil hastigheden for opløsning i mave-tarm væskerne virke begrænsende på absorptionshastigheden, dog afhængigt af den aktuelle terapeutiske dosis. man vil nor- malt ikke vælge depotformulering af en tungtopløselig api, fordi den ønskede absorpti- onshastighed kan opnås ved passende valg af api’s partikelstørrelse, der har effekt på opløsningshastigheden, og en konventionel tabletformulering. selv om der er undtagel- ser, er det normalt, at de api, som formuleres som depottabletter, har vandopløselighed over 0,1 mg/ml, men ikke ekstremt høj vandopløselighed, fordi det vanskeliggør styring af afgiftshastigheden fra dosis. syre-base egenskaber. de fleste lægemiddelstoffer er svage syrer eller svage baser, hvis syre-base egenskaber karakteriseres ved syrestyrkeeksponenten pka. idet base betegnes - 28 - b, vil der i opløsning med vand, h2o, indstille sig en ligevægt mellem b og ioniseret b+: b + h2o ↔b+ + oh-. hvis en opløsning af en svag base har en phder er lig basens pk a, vil opløsningen indeholde lige mange molekyler af b og b+. ph i det omgivende miljø har stor indflydelse på vandopløseligheden af en tungtopløselig base, fordi forskydning af ph i sur retning forskyder balancen mellem basen og den mere vandopløselige ion, som dannes ved ionisering af basen. hvis opløseligheden af base er s 0 vil opløseligheden s ved en given ph være: s = s0(1 + 10pka-
- ph)ligningen viser, at vandopløseligheden i et ph-interval omkring pka-værdien øges med en faktor ca. 10 for hver enhed ph forskydes i sur retning. ph effekten på vandopløselig- heden af en svag base er imidlertid oftest mindre end ligningen angiver, når man sam- menligner effekten over et bredt ph område, f.eks. mellem ph 1 og ph 8; det kan f.eks. skyldes, at molekylet indeholder flere syre/base grupper. quetiapin er et eksempel på en svag, tungtopløselig base, som anvendes i form af et he- mifumarat salt. saltet har en væsentlig større vandopløselighed end quetiapin basen. vandopløseligheden er imidlertid påvirket af ph. i mavesækken (ph 1-3) er opløselighe- den markant større end opløseligheden i tyndtarmen (ph omkring 7). det er blevet rap- porteret, at opløseligheden af quetiapin ved sur ph (ph 1,0) ved den menneskelige le- gemstemperatur er mere end 80 mg/ml og 0,4 mg/ml ved ph 7,5[17]. vandopløselighe- den varierer således med en faktor 200 inden for det fysiologiske ph område. en så stor variation er i almindelighed uønsket for depotformulering; quetiapin er dermed ikke en god kandidat for depotformulering. alt andet lige kan man forvente en væsentlig større afgiftshastighed fra depotformule- ringen i mavesækken end i tyndtarmen. når opløsningen udtømmes fra mavesæk til tarm vil andelen af quetiapinbase i opløsningen øges på grund af ph skiftet. dette be- gunstiger absorptionen over tarmvæggen, fordi det altovervejende er koncentrationen af quetiapinbase, dvs. den ikke-ioniserede form, der driver absorptionshastigheden. fordelingsforholdet mellem lipid- og vandfase. lægemiddelstoffet, der frigives i mave- tarm kanalen, skal på sin vej frem til virkningsstedet passere flere biologiske barrierer; først gennem tarmvæggens epitel og dernæst over barrieren til blodsystemet, og endelig fra det cirkulerende blod ud til væv og/eller organer som f.eks. gennem blod-hjerne bar- rieren. man kan i simplificeret form beskrive disse barrierer som lipid membraner. det er derfor i al væsentlighed den ikke-ioniserede form af api, der passerer en given barriere. diffusionen over en lipidmembran er påvirket af lægemiddelstoffets opløselighed i såvel - 29 - lipider som i vandige væsker. fordelingsforholdet p for et stof udtrykker forholdet mel- lem ligevægtskoncentrationen af stoffet i henholdsvis en lipidfase (f.eks. octanol) og en vandfase, der er i indbyrdes kontakt. for en svag base udtrykker p fordelingen af basen som sådan mellem de to faser. da ph har effekt på basens ionisering vælger man ofte i stedet forholdet d, der udtrykker forholdet mellem de totale mængder af base og ionise- ret base i de to faser ved en fastlagt ph (oftest ph 7.4) i vandfasen. man kan groft sagt sige, at jo større p er, desto hurtigere vil stoffet kunne penetrere og passere lipidmembranen. for passagen over tarmvæggen ind i det vaskulære blodsystem regner man med, at en p værdi omkring 1000 (dvs. log p = 3) er optimal. hvis p er væ- sentlig større vil stoffet tendere til at blive tilbageholdt i lipidmembranen på grund af den høje fedtopløselighed. stoffer, der er meget fedtopløselige, tenderer til at bindes til prote- iner, hvilket sinker absorptionen. der er forskel på optimal log p for de forskellige li- pidmembraner i organismen. det gælder generelt, at lægemiddelstoffer med log p værdi- er over ca. 2 absorberes hurtigt over tarmvæggen, men hastigheden afhænger også af an- dre faktorer som molekylets størrelse og – indirekte – af eventuel proteinbinding. kemisk stabilitet. lægemidler kan undergå kemisk nedbrydning i mave-tarm systemet, f.eks. hydrolyse af estere, der er ph afhængig, og enzymatisk betinget nedbrydning. api’er med væsentlige stabilitetsproblemer i hele eller segmenter af mave-tarm kanalen er ikke egnede for depotformuleringer med mindre formuleringen beskytter mod de fak- torer, der betinger nedbrydningen; f.eks. beskyttelse af api i mavesækken mod syre- betinget hydrolyse ved overtrækning med et syre-resistent overtræk. 3.3 proteinbinding mange api, især api med høj fordelingskoefficient, danner komplekser med proteinstof- fer i en ligevægt mellem bundet og ikke bundet protein; hvis koncentrationen af ikke- bundet api reduceres, vil ligevægten mellem bundet og ikke-bundet api forskydes i ret- ning af ikke-bundet api. proteinbinding har betydning for den hastighed, hvormed api absorberes og fordeles i organismen, fordi det er koncentrationen af api, der er i fri form og ikke bundet til proteiner i mave-tarmkanalen, der er drivende for passagen af de bio- logiske barrierer. scheld [4] omtaler som eksempel, at optaget af antibiotika med høj pro- teinbinding [> 90 %) over blod-hjerne barrieren i kaniner er markant begrænset. en umiddelbar konsekvens af høj proteinbinding i blodet er reduktion af den hastighed, hvormed api forsvinder fra blodet ved bl.a. fordeling til væv og organer. halveringsti- den (se nedenfor) kan være forlænget så meget, at det umiddelbare argument for valg af depotformulering ikke er gældende. - 30 - 3.4 farmakokinetik farmakokinetiske parametre beskriver absorption, fordeling, metabolisme og elimination af en api administreret i form af en given formulering. uanset typen af formulering er kendskab til de farmakokinetiske parametre essentielle for succesfuld lægemiddelformu- lering. vurdering af farmakokinetiske parametre sker normalt ved undersøgelse af plas- maprofilen for et begrænset antal raske forsøgspersoner og etablering af en matematisk model for omfang og hastighed af de forskellige processer; hvis den aktuelle sygdomstil- stand påvirker de farmakokinetiske data, må der suppleres med tilsvarende undersøgel- ser af patienter. absorption. betegnelsen ‛absorption‛ refererer til lægemiddelstoffets passage over tarmvæggen. det absorberede stof transporteres af det vaskulære blod via leveren til det cirkulerende blod. som omtalt i det følgende kan der under absorptionen ske enzymatisk betinget nedbrydning af stoffet i både tarmvæg og i lever således, at ikke alt absorberet stof når frem til det cirkulerende blod. begrebet systemisk absorption refererer til den mængde api, der når frem til det cirkulerende blod. faktorer som absorptionshastighed, absorberet mængde og ensartethed af absorptionen gennem tarmsystemet er væsentlige faktorer for formulering af depottabletter. som om- talt i det foregående er en depottablet af sustained release type udviklet til at frigøre op- løst api med en ønsket konstant hastighed under tablettens passage af mave-tarm kana- len. denne hastighed skal være mindre end den opnåelige absorptions-hastighed for, at det er muligt at styre plasmakoncentrationen. hvis absorptionen primært sker i et seg- ment af tarmen, vil dette vanskeliggøre opretholdelse af konstant plasmaniveau. metabolisme. api undergår i organismen i større eller mindre grad omdannelse til andre kemiske forbindelser. i mange tilfælde er en eller flere af de dannede metabolitter farma- kologisk aktive. kendskab til metabolisering, metabolitter og deres farmakokinetik samt stabilitet er naturligvis afgørende for fastlæggelse af api dosis og doseringsskema for api formuleringen. metabolisering til inaktive metabolitter er i sig selv ikke hindrende for en succesfuld depotformulering, men forudsætningen er, at processen skal være kendt og hastigheden ikke for høj. hvis metabolitterne er farmakologisk aktive, ændres situationen væsentligt, fordi vurderingen af det indgivne stofs farmakokinetiske data, halveringstid skal suppleres med tilsvarende data for den aktive metabolit. der er ganske mange api, der metaboliseres ved enzymatiske processer i tarmvæggen, ligesom mange api metaboliseres, når de når frem til leveren. man taler her om første- - 31 - passage metabolisme (eng.: first-pass metabolisme), som betyder, at ikke hele den admi- nistrerede dosis når frem til det cirkulerende blod; absorptionsfraktionen (eller biotil- gængeligheden) er mindre end 100 %. udpræget første-passage metabolisme i leveren indebærer derfor lav biotilgængelighed. da første-passage metabolisme er underkastet vanlig biologisk variation, vil man kun kunne forudsige biotilgængelighed og plasma- koncentration inden for visse grænser. hvis biotilgængeligheden specielt er meget lav, vil selv mindre variationer få en dramatisk effekt på det opnåelige plasmaniveau. de fleste første-passage metaboliseringer skyldes enzymaktivitet i tarmvæg og især i le- veren. disse processer kan mættes, hvilket betyder, at omfanget af metabolisering ned- sættes, når der administreres en dosis, der er større end en vis grænse. resultatet er, at biotilgængeligheden af en mindre dosis er større end biotilgængeligheden af en stor do- sis. dette forhold vurderes i biotilgængelighedsundersøgelser af flere dosisstørrelser. hvis biotilgængelighed er uafhængig af dosis inden for the terapeutisk relevante område, taler man om lineær farmakokinetik. fordeling. det i blodet opløste lægemiddelstof vil i større eller mindre grad og med stør- re eller mindre hastighed fordeles til væv og organer uden for blodbanen. stoffer med høj fordelingskoefficient, som absorberes hurtigt, vil kunne fordeles til bl.a. fedtvæv og der fungere som et depot, hvorfra stoffet kan tilbageføres til blodet. plasmahalveringstid. effekten af fordeling, metabolisering og elimination er, at plasma- koncentrationen reduceres med en hastighed, der er proportional med den øjeblikkelige koncentration. man karakteriserer derfor effekten ved plasmahalveringstiden, der angi- ver, hvor lang tid det tager for at reducere den øjeblikkelige plasmakoncentration til det halve. halveringstiden er væsentlig for beslutningen om depotformulering af en api. hvis den er meget kort, f.eks. 2 timer, vil det i praksis ikke være muligt at opretholde plasmakon- centrationen over særlig lang tid uden hyppige doseringer eller med mindre depottablet- ten indeholder en urealistisk høj dosis. hvis plasmahalveringstiden er længere, f.eks. 8 timer, vil depotformulering ofte være overflødig, når man med en konventionel formule- ring og to daglige doser heraf kan opretholde en plasmakoncentration inden for det øn- skede område i tilstrækkelige tid. der eksisterer således et område af halveringstider, som gør en api til en mulig kandidat for depotformulering, og områder, der gør en api mindre velegnet. dog er halveringstid kun én af flere parametre, der indgår. gennemgang af litteraturen fra før 1996 viser, at man i almindelighed anser, at halveringstider mellem 2 og 8 timer berettiger til en nær- - 32 - mere undersøgelse af en api som kandidat for depotformulering og dermed reduktion af antal daglige doser til én eller to doser pr. døgn af api’en. en kort halveringstid favorise- rer ikke mulige kandidater for depotformulering. den konkrete vurdering af plasmahal- veringstidens betydning for eventuel depotformulering vil inddrage en vurdering af eventuelle aktive metabolitter og deres farmakokinetiske data. vurderingen er desuden afhængig af niveauerne for mec og msc (jf. figur 1) og især forskellen mellem disse. hvis lægemiddelstoffet har et snævert terapeutisk område, vil halveringstider på f.eks. 2- 3 timer ikke være motiverende for depotformulering. hvis der er stor forskel på mec og msc vil halveringstider på f.eks. 6-8 timer ikke være motiverende, fordi man trods varia- tioner i plasmakoncentrationen vil kunne opnå et effektivt niveau med en konventionel tabletformulering. 4. antipsykotika dansk psykiatrisk selskabs klaringsrapport, behandling med antipsykotika, fra 1998 [5] indeholder vejledende retningslinier for behandling. baggrunden for vejledningen må antages at være kliniske erfaringer indhentet før maj 1996. afsnit 2, ‛klassifikation og receptorbinding‛, opdeler antipyskotika i typiske (overvejen- de ældre) antipsykotika og atypiske (nyere) antipsykotika. det fremgår, at de typiske an- tipsykotika er karakteriseret ved en udtalt blokering af hjernens dopamin d2-receptorer, hvilket på opfindelsestidspunktet var anset for at være mekanismen bag deres effekt, og at deres hovedbivirkning er eps (ekstrapyrimidal syndrom). tabel 1 og 2 viser receptor- bindingsprofiler for typiske og atypiske antipsykotika; quetiapin er inkluderet i tabel 1, selv om lægemidlet ikke var markedsført. de atypiske antipsykotika har affinitet til mul- tiple receptorer, herunder serotonin 5-ht2 receptorer; de har en lavere d2 – receptorblokade og medfører færre eps end de typiske antipsykotika, når de doseres i klinisk effektive doser. det var i 1996 en almindelig opfattelse, at blokering af dopamin- og serotonin receptorerne kunne kontrollere symptomerne på skizofreni, men blokering af dopamin-receptorerne (dopamin-teorien) var dog den mest accepterede teori, som blev opfattet således, at d2 -receptor blokering var nødvendig for behandlingen af skizofrene patienter. afsnit 3, farmakokinetik, oplyser, at de fleste antipsykotika er meget fedtopløselige og derfor absorberes let fra tarmkanalen. på grund af første-passage metabolisme er kun 50 % af en given oral dosis virksom; dette niveau opfattes som høj første-passage metabo- lisme. halveringstider varierer fra 4 til 54 timer, for et enkelt stof er halveringstiden ca. - 33 - 120 timer. varigheden af den antipsykotiske effekt kan ikke vurderes på baggrund af halveringstiden. effekten kan holde sig i uger til måneder efter seponering. kendskab til halveringstiden kan derimod være vejledende for fastlæggelse af et passende doserings- interval (svarende til halveringstiden) og for beregning af den tid, det tager at opnå lige- vægt (ca. 5 gange halveringstiden). da halveringstiden i mange tilfælde er 24 timer eller mere, kan man for de pågældende stoffer nøjes med at dosere én gang i døgnet. det oplyses videre i afsnit 3, at plasmakoncentrationen (ved ligevægt) kan variere med mindst en faktor 10 hos patienter, der behandles med samme dosis. man må være op- mærksom på, at også de optimale plasmakoncentrationer er individuelle, varierende med en faktor 10 (f.eks. for perfenazin). bindingen til hjernens dopamin d2-receptorer følger almindelige receptorkinetiske love. det betyder, at man over en vis grænsekoncentration kun i beskeden grad kan øge den antipsykotiske effekt ved at øge dosis. ovenstående vejledning fra dansk psykiatrisk selskab er naturligvis generaliserende for antipsykotikas egenskaber, men rummer alligevel nogle udsagn, der har betydning for fagmandens motivation for depotformulering af antipsykotika: plasmahalveringstiden er ikke direkte korreleret til den terapeutiske effekt af antipsyko- tika; plasmahalveringstiden kan anvendes som indikator for doseringsfrekvens; der kan være stor individuel variation i steady-state plasmakoncentration, dvs. ligevæg- ten man opnår efter gentagne doseringer; der kan være stor individuel variation i den optimale plasmakoncentration. oversigten omtaler ikke variation i halveringstid. den som bilag 6 vedlagte oversigt fra 1992 over klinisk farmakokinetiske data viser, at der er endog megen stor variation i de rapporterede halveringstider (t½) for antipsykotiske midler. dette kan være årsagen til, eller i det mindste have sammenhæng med de individuelle variationer i plasmaniveau, som omtales i vejledningen. af betydning for variationen i halveringstider er desuden proteinbinding. det forhold at antipsykotiske midler er meget fedtopløselige, dvs. har re- lativt høje log p værdier, er en stærk indikator for proteinbinding. proteinbinding vil som nævnt tidligere reducere den hastighed, hvormed api fordeles til væv og organer uden for blodbanen. det bemærkes, at dansk psykiatrisk selskabs vejledning bygger på kliniske erfaringer med konventionelle formuleringer. der var før maj 1996 ingen antipsykotiske midler formuleret som orale depottabletter (eller depotkapsler) på det danske marked. der var - 34 - derimod enkelte lægemidler formuleret som depotinjektionsvæsker beregnet for intra- muskulær injektion og med en virkningsvarighed over dage til uger. der var på det danske marked flere tabletformuleringer indeholdende api med halve- ringstider inden for det ovennævnte område på ca. 2 – 8 timer –alle formuleret til øjeblik- kelig frigivelse, ikke som depotformulering: 1. melperon (buronil© lundbeck). tablet indeholdende 25 mg melperon. halveringstid ca. 4 timer. biotilgængelighed ca. 65 %. 2. sulperid (dogmatil© sanofi). tablet indeholdende 200 eller 400 mg. halveringstid ca. 7 timer (bilag 6: 6-41 timer). biotilgængelighed 25-35 %. 3. perphenazin (trilafon© schering-plough). formuleret som tabletter indeholdende 2, 4, 8 og 16 mg, og som dråber indeholdende 3,2 mg/ml. halveringstid ca. 9 timer (bilag 6: 8-21 timer). biotilgængelighed ukendt. perphenazin makedsføres også som injektionsvæske indeholdende perphenazin deca- noat, der er en prodrug, som i organismen spaltes til det aktive perphenazin. 4. chlorprotixen (truxal© lundbeck). tablet indeholdende 5, 15, 25 eller 100 mg. halvering- stid ca. 9 timer (bilag 6: 8-12 timer). biotilgængelighed ca. 40 %. bilag 6 nævner yderligere to stoffer med lave halveringstider. trifluroperazin, der ikke var markedsført i danmark, men i f.eks. england i form af en tablet, og droperidol, der er et anæstesimiddel, som markedsføres i danmark som injektionsvæske. ovennævnte tabletformuleringer doseres flere gange dagligt med en individuel valgt døgndosis. andre markedsførte antipsykotika kunne doseres én gang i døgnet og vedli- geholde et ønsket niveau for plasmakoncentrationen på grund af de generelt lange halve- ringstider. 5. quetiapin quetiapin er første gang beskrevet i europæisk patent ep 240 228 - og efterfølgende i dansk patent dk 174 618 - med prioritetsdato 27.3.1986 som en forbindelse med antido- paminerg virkning. patentkravene omfatter dels quetiapin, dels farmaceutisk acceptable salte (hemifumarat, hydrochlorid), og et farmaceutisk præparat. ifølge det danske patent side 9 linje 22-27 vil en daglig dosis på ca. 1,0 til 40 mg/kg for mennesker være effektiv, dvs. for et menneske, der vejer 50 kg en døgndosis på mellem 50 og 2000 mg. dosis kan gives én gang daglig eller i delte doser, f.eks. 2 til 4 doser dagligt. ifølge side 9, linje 27-30 kan dosis hensigtsmæssigt formuleres i en oral eller en parenteral dosisform ved at sam- mensætte konventionelle hjælpestoffer med ca. 25 til 500 mg quetiapin per dosis. i modsætning til det danske patent rummer det europæiske patent tre eksempler på tab- letformuleringer, eksempel a, b og c side 11. eksemplerne er konventionelle formulerin- - 35 - ger, som fremstilles ved at vådgranulere en blanding af det aktive stof, lactose og et sprængemiddel med povidon (eksempel
- a)eller pregelatineret stivelse (eksempel b og c). som sprængemiddel anvendes natriumstivelsesglykollat (eksempel a og
- b)eller majsstivelse (eksempel c). det tørrede granulat iblandes glittemiddel og komprimeres til tabletter. alle tre eksempler er hurtigt henfaldende tabletter. patent omtaler således konventionelle formuleringer af quetiapin; behov eller mulighed for depotformulering er ikke omtalt. vi har forstået, at quetiapin på prioritetsdatoen 31. maj 1996 for stridspatentet fortsat var i klinisk afprøvning og derfor ikke markedsført som lægemiddel. vi kan derfor konklude- re, at der ikke forelå brede erfaringer med anvendelse i klinisk praksis af konventionelle formuleringer af quetiapin, som kunne motivere terapeutiske behov for en oral depot- formulering. casey [7] rapporterer resultaterne af de prækliniske og kliniske undersøgelser af imme- diate release tabletformuleringer, der er foretaget af zeneca pharmaceuticals indtil 1996. de kliniske undersøgelser omfatter fase ii og fase iii studier, som involverer et stort an- tal patienter. følgende kan uddrages af artiklen: der er anvendt døgndoser fra initialt 50 mg stigende til en døgndosis, som medførte ad- ækvat terapeutisk respons; i én serie var den maksimale døgndosis 750 mg (side 943, høj- re kolonne) hvilket ligger over den planlagte maximale dosis i undersøgelsen; dosis-respons data fra studie 8 indikerer, at doser større end 250 mg/dag vil være effekti- ve i behandlingen af psykoser. dette bekræftes i studie 13, som foreslår en optimal dose- ring på 300 mg/dag. resultaterne af studie 12 foreslår, at et doseringsskema på to gange daglig er at foretrække frem for tre gange daglig (side 956, venstre kolonne) vedr. farmakokinetiske data oplyses, at quetiapin absorberes godt, men metaboliseres ef- ter oral indgift i så høj grad, at mindre end 5 % af den indgivne dosis udskilles uændret i urin og fæces. halveringstiden er omkring 6 timer og højere i ældre patienter. farmako- kinetikken er lineær i det anvendte doseringsområde, som i studie 13 går op til 750 mg/dag (side 942 højre kolonne); omkring 83 % af quetiapin bindes til plasmaproteiner (side 942, højre kolonne). det er vores opfattelse, at de rapporterede fase ii og iii studier af konventionelle tabletter ikke leder fagmanden frem mod depotformulering. det var på tidspunktet uafklaret, om den konventionelle tablet var effektiv og den rapporterede metabolisme og proteinbin- ding peger væk fra depotformulering. fabre et al. [8] beskriver resultaterne af en klinisk undersøgelse omfattende 12 patienter. patienterne modtog 25 mg doser stigende over de første dage til 250 mg/dag fordelt på fi- re doseringer. plasmahalveringstiden rapporteres at være omkring 3 timer. - 36 - wetzel et al. [9] beskriver en klinisk undersøgelse omfattende 12 patienter, hvoraf fire behandles med placebo. der anvendes stigende doser op til 750 mg/dag. forfatterne kon- kluderer side 237, højre kolonne: ved doser op til 750 mg var den antipsykotiske effekt ikke fuld tilfredsstillende. de anbefaler for fremtidige undersøgelser at undersøge højere daglige doser i en tilstrækkelig behandlingsperiode. uden kendskab til, om der var en ef- fektiv konventionel tablet og usikkerheden mht. behov for større doser, ville fagmanden ikke overveje depotformulering. wetzel et al. omtaler i introduktionen side 232, højre kolonne, med henvisning til ‛sero- quel investigators brochure‛, at dyrestudier har vist, at quetiapins orale biotilgængelig- hed er 5 – 15 % med en halveringstid på 1-3 timer. stoffet undergår udpræget første- passage metabolisme. gefvert et al. [10] er en kongrespræsentation, der viser resultaterne af en undersøgelse af quetiapins binding til d2 og 5-ht2 receptorer. resultaterne baseres på et meget begrænset patientmateriale. 150 mg quetiapin blev indgivet 3 gange daglig i fire uger. 2 timer efter indgivelse af den sidste dosis på 150 mg quetiapin er 44 % af d 2 receptorerne blokeret, ef- ter 8 timer 30 %, efter 12 timer 27 % og efter 26 timer 0 %. blokeringen af 5-ht2 recepto- rerne falder i samme tidsrum fra 72 % til 50 %. forfatterne konkluderer, at én eller to dag- lige doseringer muligvis ville kunne vedligeholde en blokade af receptorerne, der er til- strækkelig for det terapeutiske formål. forfatterne varsler derfor et større studium, hvor 2 eller 3 daglige doseringer sammenlignes. det rapporteres endvidere, at plasmahalve- ringstiden er mellem 2,7 og 9,3 timer med en middelværdi på 5.3 timer (8 patienter). hvis denne rapporterede variation i halveringstid er gyldig også for et større patientmateriale, vil det aktive stof være mindre egnet for depotformulering. gefvert et al. [10] oplyser, at quetiapin blev indgivet i form af seroquel, der var i fase iii udvikling af zeneca pharmaceuticals. dette sammenholdt med tre daglige doseringer samt data for plasmaprofilen over 26 timer viser, at gefvert et al. anvender en konventio- nel tabletformulering. de ovennævnte publikationer tillod ikke i 1996 en klar konklusion mht. den optimale do- sering af quetiapin. mens casey [7] konkluderede, at den optimale døgndosis er 300 mg, som kan administreres som to doser à 150 mg, anbefalede wenzel et al. [9] at anvende døgndoser, der er større end 750 mg, i det mindste for nogle patienter. vi har ikke baggrund for at vurdere, hvorvidt blokeringen af d 2 receptorerne i hjernen som rapporteret af gefvert et al. [10] er tilstrækkelig for en sikker terapeutisk effekt. umiddelbart vil vi med reference til dansk psykiatrisk selskabs vejledning og oplysnin- - 37 - gerne heri om betydningen af d2 receptorblokade tro, at en højere grad af blokering ville være hensigtsmæssig for en sikker terapi. det ville muligvis kunne opnås ved at anvende en større døgndosis af quetiapin end den anvendte på 750 mg. gefvert et al.’s resultater viser, at blokaden af d2 receptorerne 12 timer efter sidste indgift af 150 mg quetiapin er aftaget fra initialt 44 % til 27 %, mens plasmakoncentrationen er af- taget fra 402,8 ng/ml til 47 ng/ml. blokaden af 5ht 2 receptorerne falder i samme tidsrum fra 72 % til 58 %. der er dermed ikke proportionalitet mellem plasmakoncentration og re- ceptorblokade. dette stemmer overens med vejledningen fra dansk psykiatrisk selskab [4], der er omtalt ovenfor i afsnit 4. det nævnes i vejledningens afsnit 3, farmakokinetik, at varigheden af den antipsykotiske effekt ikke kan vurderes på baggrund af halverings- tiden. effekten kan holde sig i uger til måneder efter seponering pga. en relativ fast bin- ding til hjernens receptorer og ikke-farmakologiske forhold. oplysningerne om plasmahalveringstiden er noget varierende. casey [7] angiver en hal- veringstid omkring 6 timer og noget højere for ældre. denne halveringstid må vurderes at være pålidelig på grund af det store patientmateriale, som tallet baseres på. fabre et al. [8] finder en halveringstid på omkring 3 timer. gefvert et al. [10] finder en halveringstid på 5.3 timer, men varierende mellem patienter fra 2,7 til 9,3 timer. det er en variation, som går igen i de oplysninger om antipsykotikas halveringstider, der er oplyst i bilag 6. som tidligere nævnt kan denne variation ses i sammenhæng med quetiapins høje prote- inbinding, som generelt bevirker forlængelse af fedtopløselige stoffers halveringstider. mht. quetiapins orale biotilgængelighed oplyser casey [7], at mindre end 5 % udskilles uændret. det stemmer overens med wetzel et al.’s *9+ oplysning om 5-15 % biotilgænge- lighed og udpræget første passage metabolisme i dyrestudier. man vil forvente, at tilsva- rende første-passage metabolisme og biotilgængelighed gør sig gældende for mennesker, men der fandtes i 1996 ingen tilgængelige oplysninger herom. casey’s *7+ oplysning om lineær farmakokinetik må være pålidelig på grund af det store patientmateriale. lineær farmakokinetik betyder, at den dobbelte dosis giver den dob- belte mængde stof optaget i blodbanen. det betyder, at biotilgængeligheden ikke er på- virket af dosisstørrelse inden for det undersøgte område. studierne bekræfter, at quetiapin absorberes godt fra tarmen, og at der sker en høj grad af proteinbinding til plasmaproteiner, hvilket er typisk for fedtopløselige stoffer. høj prote- inbinding vil som tidligere omtalt forsinke fordelingen af quetiapin i organismen, herun- der til hjernen. proteinbindingen vil ikke i sig selv være hindrende for passagen over blod-hjerne barrieren. - 38 - 6. motivation for depotformulering af quetiapin quetiapin var jf. casey [7] i maj 1996 fortsat i fase iii studier med en konventionel tablet- formulering og derfor ikke markedsført som lægemiddel, hverken som konventionel tab- let eller depottablet. de kliniske erfaringer fra casey motiverede ikke udvikling af en de- potformulering, men derimod yderligere undersøgelser af en formulering med øjeblikke- lig frigivelse (side 954, venstre spalte). den kliniske litteratur på dette tidspunkt viste, at ingen overvejede depotformulering. i det aktuelle tilfælde vedrørende quetiapin er det vores opfattelse, at ingen af de generel- le betragtninger for depotformulering kunne motivere fagmanden til at overveje depot- formulering; tværtom ville han finde at de pegede i anden retning, f.eks.: 1. quetiapins plasmahalveringstid: casey [7] oplyser, at halveringstiden er omkring 6 ti- mer og højere for ældre patienter. dette estimat er baseret på et væsentlig større patient- materiale end fabre et al. [8] og gefvert et al. [10] og må derfor anses for den mest pålide- lige kilde. en halveringstid omkring 6 timer ligger inden for det område på 2 – 8 timer, som litteraturen i 1996 angav som motiverende for depotformulering. vurdering af hal- veringstidens betydning skal imidlertid sammenholdes med det terapeutiske område, dvs. det område af plasmakoncentrationer mellem mec og msc, der er optimalt for be- handlingseffektivitet. casey [7] konkluderer side 954, at quetiapin er vel tolereret, men der var som omtalt ovenfor i afsnit 5 forsat usikkerhed om den optimale dosering og dermed det optimale plasmaniveau. casey [7] redegør for bivirkninger og deres frekvens i forskellige studier, som omfatter varierende døgndoser; mens frekvensen af eps er rela- tiv lav, er der ikke nogen klar sammenhæng mellem døgndosis og frekvens af de hyppigt observerede bivirkninger (søvnighed og motorisk hyperaktivitet, jf. side 954). der er så- ledes intet, der tyder på et snævert terapeutisk område. vi er af den opfattelse, at en plasmahalveringstid på 6 timer og højere i det aktuelle tilfælde ikke er klart motiverende for depotformulering af quetiapin. 2. reduktion af uønskede bivirkninger: de af casey [7] rapporterede bivirkningsprofiler viser, at frekvensen af eps er relativ lav, mens andre, hyppige bivirkninger som nævnt ovenfor er konstateret uanset størrelsen af den administrerede dosis. resultaterne af fase ii og fase iii studierne viser dermed, at en forbedret kontrol af plasmakoncentrationen qua depotformulering næppe ville kunne ændre bivirkningsprofil og frekvens. 3. ønsket om bedst mulig patientefterlevelse (compliance): fenton et al. [11] publicerede i 1997 en litteraturoversigt over skizofrene patienters efterlevelse i klinisk praksis af medi- - 39 - cineringsanvisninger; selv om artiklen er af senere dato end stridspatentets prioritetsdato, er dens indhold baseret på arbejder publiceret før prioritetsdatoen og derfor kendt på dette tidspunkt. forfatterne understreger i det indledende abstract, at den individuelle patients accept eller forkastelse af en foreskreven farmakologisk behandling ofte er den vigtigste determinant for behandlingens effektivitet. litteraturoversigten bygger på et meget stort antal publikationer. det demonstreres, at manglende efterlevelse har multiple årsager knyttet til sygdomskarakteristika, patient-læge relationer, patientens omgivelser m.v. betydningen af doseringsskema omtales side 642, hvor det nævnes af kun én af i alt fire artikler viser statistisk signifikant sammenhæng mellem doseringsskema og efterle- velse. spørgsmålet om dosering én, to, tre eller fire gange daglig spiller dermed en un- derordnet rolle for efterlevelsen hos denne patienttype. fenton et al. anfører i andet afsnit på side 638, at de rapporterede grader af efterlevelse hos skizofrene patienter ligger i midten af efterlevelsesgrader rapporteret for andre almindelige sygdomme. greenberg [3] publicerer i 1984 en litteraturoversigt over rapporterede patientefterlevel- ser for patienter med forskellige sygdomme. tabel 1 side 594 viser, at der generelt ikke er forskel på patientefterlevelsen ved dosering én og to gange dagligt. casey [7] kunne rapportere som et resultat af en fase iii undersøgelse, at dosering to gange daglig af quetiapin ville være at foretrække frem for tre gange daglig. det fore- kommer, at der næppe ville være forskel på patientefterlevelsen ved en depotformulering med én daglig dosering og en konventionel formulering med dosering to gange daglig. det er vores konklusion, at der i maj 1996 ikke var en klar, endsige dokumenteret motiva- tion for at frembringe en quetiapin depottablet frem for den konventionelle tabletformu- lering, som var i klinisk fase iii afprøvning. 7. sandsynligheden i 1996 for succesfuld depotformulering det følgende er skrevet under den forudsætning, at der var taget beslutning om at udvikle en que- tiapin depottablet. 7.1 stridspatentets formuleringer som det fremgår af de oversigtsartikler, der er nævnt i starten af afsnit 2, var flere typer af depotformuleringer kendt i maj 1996. hyppigt anvendte og velkendte principper var enten overtrækning af en kærne (tablet, krystal) med et diffusionskontrollerende over- træk eller fremstilling af en kvældende matrikstablet. der forelå en righoldig litteratur om begge typer. - 40 - stridspatentet beskriver formuleringer, der fremstilles ved vådgranulering af en blanding af quetiapin og geldannende polymerer (f.eks. hpmc), efterfølgende blanding med for- skellige hjælpestoffer og endelig komprimering til tabletter. formuleringen er af en type, der ofte betegnes kvældbar matrikstablet. depoteffekten skyldes, at den anvendte hpmc hydreres, kvælder og danner et gellag på tablettens overflade i et omfang, der er tilstræk- kelig til at frembringe depoteffekten. denne proces skal ske med en hastighed, der er større end hastigheden for opløsning af den i øvrigt vandopløselige polymer, og så hur- tigt, at det forhindrer api i at blive opløst før dannelsen af gellaget. egnede hpmc typer (k-type, e-type) er beskrevet i bl.a. brochurer fra dow chemicals. det dannede gel lag kontrollerer den hastighed, hvormed opløst api diffunderer gennem laget og frigøres til mave-tarmvæskerne. det er vores opfattelse, at i maj 1996 var hpmc-baserede kvældbare matrikstabletter vel- kendt teknik. anvendelsen af et ph modificerende middel (natriumcitrat) til at justere ph i tabletkærnen under stofafgiften var beskrevet for formuleringer baseret på diffusi- onskontrollerende overtræk. vi er ikke bekendt med tidligere anvendelser af dette prin- cip i kvældbare matrikstabletter. det er korrekt, når det i stridspatentet side 1, linje 26, nævnes, at der for denne formule- ringstype er en risiko for ‛dosisdumpning‛ (en lidt skæv oversættelse af det engelske ‛dose dumping‛). begrebet refererer til risikoen for hurtig opløsning af den andel af api, der befinder sig i tablettens yderste lag, før polymeren har dannet et gellag på overfladen. problemet kan illustreres med indholdet i en kugle; 50 % af kuglens volumen ligger i den yderste skal, hvis tykkelse er 20 % af kuglens diameter. hvis api er letopløselig og gel- dannelsen en anelse for langsom i forhold til api’s opløsningshastighed, vil måske 50 % eller mere af api blive frigjort så snart tabletten udsættes for vandig væske. i stridspatentet oplyses, at quetiapin-hemifumarat har en vandopløselighed på 3,3 mg/ml. da det er en blanding af en svag syre og en svag base, vil ph af den vandige op- løsning formentlig være omkring neutral, dvs.7. man må forvente, at vandopløselighe- den ved ph 1 (som i mavesækken) er væsentlig større jf. omtalen af vandopløselighed i afsnit 3.2. ph effekten på vandopløselighed vil betyde en større hastighed for stofafgift i mavesækken end i tarmen, hvor ph er omkring neutral. tilsætning af natriumcitrat har til formål at øge ph i den befugtede del af tabletkærnen og dermed at modvirke effekten af den sure ph, dvs. at tilstræbe en ph-uafhængig hastighed for stofafgift gennem mave- tarm kanalen. vi nævnte ovenfor, at princippet ikke tidligere var anvendt i kvældbare matrikstabletter. en årsag kan være den åbenlyse risiko for, at natriumcitrat diffunderer - 41 - hurtigere ud gennem gel laget end quetiapin-hemifumarat, der har en noget større mole- kylstørrelse end natriumcitrat, og at man dermed taber den tilsigtede effekt. 7.2 fysisk-kemiske og farmakokinetiske data selvom fagmanden i maj 1996 i den tilgængelige litteratur ikke kunne finde oplysninger om quetiapins ph-opløselighedsprofil, pka, fordelingsforhold og stabilitet vil han relativ let selv kunne producere disse data i laboratoriet. mht. farmakokinetiske data for quetiapin, så forelå der oplysninger om absorption og plasmahalveringstid samt at farmakokinetikken er lineær. ifølge casey [7] har quetiapin en god absorption fra konventionelle tabletter, og plasmahalveringstiden er 6 timer eller mere. som tidligere omtalt udviser quetiapin i dyreforsøg udpræget første-passage meta- bolisme og biotilgængelighed mellem 5 og 15 %. med disse oplysninger er det utænke- ligt, at fagmanden skulle starte arbejdet med en depotformulering uden forud at have indsamlet oplysninger om biotilgængeligheden af en konventionel quetiapin tablet ved undersøgelse i en begrænset patientgruppe af absorption, fordeling, metabolisme og eli- mination. dette ville afsløre, hvad vi ved efter markedsføring af den konventionelle tab- let, nemlig at biotilgængeligheden er omkring 10 %, og at quetiapin undergår udpræget første-passage metabolisme. hvis biotilgængeligheden varierer mellem patienter eller mellem gentagne doseringer til den samme patient i størrelsesordenen 5 - 15 %, betyder det, at plasmakoncentrationen af quetiapin i steady-state (ligevægt) vil være varierende med en faktor 3 alene på grund af variationen i biotilgængelighed. fagmanden ville vide, at også andre faktorer knyttet til bl.a. patientens tilstand og f.eks. den høje binding til plasmaproteiner kan bidrage til va- riationen i plasmakoncentration. han ville derfor ikke forvente, at det er muligt at opnå en forudsigelig og konstant plasmakoncentration gennem depotformulering. bindingen til plasmaproteiner er ikke i sig selv hindrende for depotformulering, men proteinbindingen har betydning for quetiapins penetration og passage af de forskellige barrierer i organismen, herunder blod-hjerne barrieren. 7.3 sandsynligheden for succes mens man i 1996 relativt let i laboratoriet kunne frembringe de nødvendige data om que- tiapins ph-opløselighedsprofil, pka, fordelingsforhold og stabilitet, var den tilgængelige viden om quetiapins farmakokinetik (absorption, fordeling, metabolisme, elimination) utilstrækkelig som grundlag for depotformulering. der var ingen tilgængelig viden om metabolitter og deres eventuelle farmakologiske aktivitet, og heller ikke om metabolitters - 42 - farmakokinetik. med henblik på en én gange daglig depotformulering manglede viden om absorptionsforholdene i tarmsystemets forskellige afsnit. af væsentlig betydning for en succesfuld depotformulering er især spørgsmålet om que- tiapins biotilgængelighed. tilgængelige data indikerede i 1996 en lav biotilgængelighed, hvilket ville foranledige fagmanden til at foretage en nærmere undersøgelse. denne un- dersøgelse ville afsløre en biotilgængelighed omkring 10 % som følge af udpræget første passage metabolisme i leveren. det er vores vurdering, at forventningen i 1996 til at kunne udvikle en succesfuld depot- formulering var lille. med ‛succesfuld‛ mener vi en formulering, der muliggør oprethol- delse over forlænget tid af den tilsigtede terapeutiske effekt, men uden bivirkninger, der skyldes uønsket høje plasmakoncentrationer. 8. konklusion fagmandens motivation for at frembringe en depotformulering af en given api beror normalt på problemstillinger og erfaringer med konventionelle formuleringer af samme api, der er indsamlet i klinisk praksis. dette var i 1996 ikke tilfældet for quetiapin, fordi en konventionel tabletformulering fortsat var i klinisk afprøvning og derfor endnu ikke godkendt af myndighederne til markedsføring. motivationen for depotformulering måtte derfor bygge på de fordele, som normalt og generelt fremføres for depot-formuleringer: 1. ønsket om at reducere bivirkninger og de- res frekvens generelt, og 2. det generelle ønske om bedst mulig patientefterlevelse. vi har i afsnit 6 diskuteret disse to forhold og påvist, at det er tvivlsomt, om man med en depot- formulering kunne opnå forbedringer. vi har desuden i afsnit 6 omtalt quetiapins plas- mahalveringstid, ca. 6 timer, som ligger i et område, der ofte anføres som værende moti- verende for en depotformulering; depotformuleringen ville kunne reducere de fluktuati- oner i plasmakoncentrationen, som ledsager gentagen dosering, og dermed undgå bi- virkninger, som skyldes særlig høje plasmakoncentrationer, eller svigtende effekt på grund af særligt lave koncentrationer. det er vores vurdering, at det terapeutiske område for quetiapin er så bredt, at de fluktuationer i plasmakoncentrationen, der ledsager de to daglige doseringer, der jf. casey [7] anbefales på basis af kliniske undersøgelser, ikke har særlige konsekvenser for effekt og sikkerhed. det er derfor vores konklusion, at fagmanden i maj 1996 ikke ud fra et farmaceu- tisk/farmakologisk synspunkt ville være motiveret til at formulere quetiapin som depot- formulering. - 43 - hvis fagmanden skulle vurdere dette hypotetisk - selvom der var dokumentation, der vi- ser, at man ikke ville have været motiveret til af fremstille en depotformulering af quetia- pin - og alligevel skulle beslutte sig for at undersøge muligheden for depotformulering af quetiapin, ville han erkende, at der i maj 1996 ikke var den fornødne tilgængelige viden om quetiapins fysisk-kemiske egenskaber, stabilitet og farmakokinetiske data. nogle af disse data kan relativt let genereres i laboratoriet, mens andre data vedrørende metaboli- sering, metabolitters eventuelle farmakologiske virkning og farmakokinetik samt absorp- tionsegenskaber i tarmsystemets forskellige afsnit kræver langvarige undersøgelser. vi anser det for afgørende for fagmanden at opnå viden om quetiapins biotilgængelig- hed. som nævnt i afsnit 7 ville en undersøgelse kunne afsløre, at quetiapin undergår væ- sentlig første-passage metabolisme i leveren, og at biotilgængeligheden er omkring 10 %. alene af denne grund vanskeliggøres styringen af den ønskede plasmakoncentration, fordi selv mindre variationer i biotilgængelighed, f.eks.- 5 – 15 %, i sig selv vil resultere i plasmakoncentrationer, der varierer med en faktor 3. hertil kommer forskellen mellem patienter, der som nævnt i vejledningen fra dansk psykiatrisk selskab [5] kan resultere i plasmavariationer, der varierer med en faktor 10 eller mere, når de behandles med sam- me dosis. gefvert et al. [10] viser, at der ikke er en lineær sammenhæng mellem plasmakoncentra- tion og blokade af receptorerne i hjernen og dermed terapeutisk effekt. dette er i overens- stemmelse med udsagnet fra dansk psykiatrisk selskab [5], der er omtalt i afsnit 4. dette bidrager til den usikkerhed, der måtte være i maj 1996, med hensyn til at kunne frem- bringe en succesfuld depotformulering, forstået som en formulering, der over forlænget tid kan opretholde den ønskede terapeutiske effekt. det er vores samlede konklusion, at fagmanden i maj 1996 ud fra en farmaceu- tisk/farmakologisk vurdering ikke ville være motiveret for en depotformulering af que- tiapin. skulle fagmanden imidlertid alligevel beslutte sig for depotformulering - selvom der var dokumentation, der viser, at man ikke ville have været motiveret til af fremstille en depotformulering af quetiapin - måtte han erkende, at den for depotformulering nød- vendige viden ikke var tilgængelig. dele heraf kunne genereres i laboratoriet, mens andre dele forudsatte omfattende undersøgelser på mennesker. biotilgængelighedsundersøgel- ser i mennesker, som vi anser for en absolut nødvendig forudsætning for formulering, ville afsløre høj første-passage metabolisme og lav biotilgængelighed. ingen kunne i maj 1996 forvente, at man med succes kunne udvikle en depotformulering af quetiapin, som over forlænget tid kunne opretholde den ønskede terapeutiske effekt af quetiapin.‛ - 44 - dr. shen yung luk har afgivet erklæring af 29. maj 2014 (herefter luk 1). af erklæringen fremgår bl.a.: ‛gelling characteristics of eudragit l100-55 < 1) i was asked by astrazeneca to determine whether eudragit l100-55 can form a gel in the context of european patent ep907364 [stridspatentet]. 2) eudragit l100-55 is copolymer comprised of methacrylic acid and ethylacrylate, with a range of methacrylic acid units between 46.0% to 50.6%. the material is supplied by evonik industries ag pharma polymers & services, kirschenallee, 64293 darmstadt, germany. i attach a copy of the specification and test methods documentation of eudragit l100-55 as appendix 1. 3) according to appendix 1, a test solution is made by forming a 12.5% weight/volume solution, see page 2 *‛a 12.5 % solution of the dry substance in iso- propyl alcohol/water is used for the test solution: a quantity of eudragit® l 100-55 corresponding to 12.5 g dry substance is dissolved in a mixture of 84.9 g isopropyl alcohol and 2.6 g water‛.+ 4) from this < solution a film can be prepared, see also page 2 *‛when the test solu- tion is poured onto a glass plate, a clear film forms upon evaporation of the sol- vent‛+. 5) in order to test whether a gel forms with eudragit l100-55, i prepared a film exact- ly according to the steps outlined in paragraph