← Lietuva

LIETUVOS RESPUBLIKOS SVEIKATOS APSAUGOS MINISTRO Į S A K Y M A S DĖL LĖTINĖS OBSTRUKCINĖS PLAUČIŲ LIGOS DIAGNOSTIKOS IR

LIETUVOS RESPUBLIKOS SVEIKATOS APSAUGOS MINISTRO Į S A K Y M A S DĖL LĖTINĖS OBSTRUKCINĖS PLAUČIŲ LIGOS DIAGNOSTIKOS IR GYDYMO METODIKOS PATVIRTINIMO 2002 m. lapkričio 21 d. Nr. 563 Vilnius Siekdamas užtikrinti efektyvų lėtinės obstrukcinės plaučių ligos gydymą, 1. Tvirtinu Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos diagnostikos ir gydymo metodiką (pridedama). 2. Laikau netekusiu galios Lietuvos Respublikos sveikatos apsaugos ministro 2002 m. sausio 22 d. įsakymą Nr. 39 „Dėl metodinių rekomendacijų „Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos diagnostika ir gydymas“ patvirtinimo“. 3. Pavedu įsakymo vykdymą kontroliuoti ministerijos valstybės sekretoriui V. Žilinskui. SVEIKATOS APSAUGOS MINISTRAS KONSTANTINAS ROMUALDAS DOBROVOLSKIS PATVIRTINTA Lietuvos Respublikos sveikatos apsaugos ministro 2002 m. lapkričio 21 d. įsakymu Nr. 563 LĖTINĖS OBSTRUKCINĖS PLAUČIŲ LIGOS DIAGNOSTIKOS IR GYDYMO METODIKA I. BENDROSIOS NUOSTATOS 1. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (toliau – LOPL) – tai patologinė būklė, apibūdinama kaip nevisiškai išnykstanti kvėpavimo takų obstrukcija. Paprastai ji progresuoja ir yra susijusi su neįprasta uždegimine plaučių reakcija į įkvepiamas kenksmingas daleles ar dujas. II. LOPL EPIDEMIOLOGIJA 2. LOPL – svarbi visuomenės sveikatos problema. Numatoma, kad LOPL bus penktoji liga pasaulyje pagal ekonominius padarinius 2020 metais. Nors dabar nėra atlikta visaapimančių epidemiologinių LOPL tyrimų, išsivysčiusių šalių pateikiami duomenys rodo, kad šia liga sergama vis dažniau. 3. Vieningą ligos plitimo ir sergamumo rodiklių įvertinimą sunkina įvairuojantys LOPL apibrėžimai bei skirtingi bronchų obstrukcijos nustatymo kriterijai. Būtent todėl manoma, jog LOPL diagnozė nustatoma tik mažesnei daliai ja sergančiųjų ir dažniausiai jau vėlesnės ligos stadijos. 3.1. Obstrukciniu bronchitu (kai FEV1 < 65 proc. būtinojo dydžio) ir plaučių emfizema serga 4–6 proc. vyrų ir 1–3 proc. moterų. 3.2. Globalinių ligų padarinių studijoje, parengtoje remiant Pasaulio sveikatos organizacijai ir Pasaulio bankui, LOPL paplitimas pasaulyje 1990 m. buvo 9,34 ligonių 1000-iui vyrų ir 7,33 ligonių 1000-iui moterų. 3.3. Lietuvoje, Sveikatos informacijos centro duomenimis, įvertinus ambulatorinius apsilankymus, nepatikslintu bronchitu 1999 m. sirgo 2,3 iš 1000 gyventojų, o LOPL – 1,8 iš 1000 gyventojų. 2000 m. šiomis ligomis sirgo atitinkamai 3,6 iš 1000 gyventojų ir 2,1 iš 1000 gyventojų (nauji atvejai). Iš viso dėl LOPL 2000 m. ambulatoriškai lankėsi 52 896 gyventojai (17,8 iš 1000 gyventojų). 3.4. Vykdant ilgalaikę 40–60 m. gyventojų vyrų sveikatingumo studiją, ištyrus 5204 asmenis, pirminio tyrimo metu LOPL buvo nustatyta 0,6% tiriamųjų. 4. Lietuvoje dėl kvėpavimo organų ligų pirmą kartą pripažintų invalidais skaičius didėja. 2000 m. jis buvo 3,9 dešimčiai tūkstančių darbingo amžiaus asmenų (1996 m. – 3,4). Rajonuose šis rodiklis didesnis nei miestuose. Pirmą kartą pripažintų invalidais dėl lėtinio obstrukcinio bronchito (LOB) skaičius 2000 m., palyginti su 1996 m., padidėjo 19,6 proc., o darbingo amžiaus asmenų – net 27 proc. III. LOPL RIZIKOS VEIKSNIAI 5. LOPL rizikos veiksniai – individo ir aplinkos sąveika. 5.1. Rūkymas yra vienas iš pagrindinių lėtinės obstrukcinės plaučių ligos rizikos veiksnių. Rūkantieji lėtiniu bronchitu serga 5,5 karto dažniau negu niekada nerūkiusieji. Mirtingumas tarp rūkančiųjų nuo plaučių ligų irgi didesnis nei nerūkančiųjų. Mirtingumas didesnis tų rūkančiųjų, kurie surūko daugiau cigarečių, anksčiau pradeda rūkyti, giliau įkvepia dūmus. Sergančiųjų lėtiniu obstrukciniu bronchitu ir rūkančiųjų mirtingumas 10 kartų didesnis nei nerūkančiųjų. Pavojus susirgti kvėpavimo organų ligomis ypač padidėja rūkantiems ir dirbantiems kenksmingomis sąlygomis – chemijos, metalo, kalnakasybos, gumos, žemės ūkio ir kitose pramonės šakose. Kai kuriose šalyse rūkančiųjų nerekomenduojama priimti į tokį darbą jų pačių labui. Plaučių ligomis dažniau serga ir pasyviai rūkantys asmenys. Ištyrus nikotino koncentraciją seilėse bei šlapime, nustatyta, kad pasyvus rūkymas atitinka 1–2 surūkytas cigaretes per dieną. 25 proc. nerūkančiųjų, turinčių kokią nors plaučių ligą, pasyvus rūkymas paūmina ligos simptomus. Pasyvus rūkymas ypač kenksmingas vaikams. Jis sąlygoja ankstyvą švokštimą vaikystėje, bronchinę astmą ir padidėjusį bronchų jautrumą 5.2. Kontaktas su nuolatiniais dirgikliais, organinėmis dulkėmis ir sensibilizuojančiomis medžiagomis, kaip ir cigarečių dūmai bei kiti aplinkos veiksniai, gali pažeisti kvėpavimo takus, padidinti jų reaktyvumą. 5.3. Didelis miestų oro užterštumas kenksmingas sergantiems plaučių ir širdies ligomis. Nors oro teršalų vaidmuo LOPL patogenezei nėra aiškus, bet jis yra mažesnis negu rūkymo. LOPL rizikos veiksniu laikomas patalpų oro užteršimas kuro deginimu patalpų šildymui ir maisto gamybai blogai vėdinamose patalpose. 5.4. Oro teršalų poveikis priklauso nuo fizinių savybių. Kuo mažesnės kietosios dalelės, tuo daugiau jų pasiekia smulkiuosius bronchus. 5.5. Sunkios kvėpavimo takų infekcijos vaikystėje pablogina kvėpavimo funkciją ir padažnina respiracinius simptomus suaugusiesiems. Mažas gimimo svoris ar imuninės sistemos pokyčiai gali sąlygoti virusines infekcijas. Pastarasis faktorius yra svarbus rizikos veiksnys. 5.6. Yra įrodymų, kad LOPL rizika atvirkščiai proporcinga socialinei ekonominei padėčiai. Žmonės, kurių šios sąlygos blogos, dažniau rūko ir vartoja alkoholinius gėrimus. 5.7. Išsamiausiai ištirtas retas paveldimas veiksnys – a1-antitripsino deficitas. Jį turintiems nerūkantiems ir rūkantiems asmenims vystosi priešlaikinė panlobulinė emfizema ir kvėpavimo funkcijos blogėjimas. Kitų genų vaidmuo LOPL patogenezei dar nenustatytas. 5.8. Kvėpavimo takų hiperreaktyvumas yra ne tik astmos, bet ir LOPL rizikos veiksnys. 5.9. Plaučių augimas siejamas su nėštumo laikotarpio procesais, gimimo mažu svoriu. Individai, turintys sumažėjusią kvėpavimo funkciją (spirometriškai), turi didesnę LOPL riziką. IV. LOPL ETIOLOGIJA IR PATOGENEZĖ 6. LOPL – tai lėtinis kvėpavimo takų, plaučių parenchimos ir plaučių kraujagyslių uždegimas. Veikiant nepalankiems vidiniams ir išoriniams faktoriams, pažeidžiamos bronchų gleivinės epitelio ląstelės. Kai pažeidžiamas virpamosios, taurinės ląstelės – sutrinka mukociliarinis klirensas, pakinta reologinės bronchų sekreto savybės, prasideda bronchų sekreto stazė; kai pažeidžiamos pamatinės – sutrinka epitelio regeneracija, dengiamasis epitelis metaplazuoja į daugiasluoksnį plokščiąjį. 7. Infekcijos vaidmuo patogenezei nėra lemiamas, tačiau 70 proc. tenka bakterijoms: Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae, Moraxella catarrhalis ir kt. Dominuojantis sukėlėjas yra H. influenzae. Esant sunkiai ligos eigai, aptinkama ir kitų bakterijų: H. parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae. 8. Respiraciniai virusai (rinovirusas, adenovirusas, respiracinis-sincitinis, gripo ir kt.) pažeidžia tracheobronchinio medžio gleivinės epitelį, sutrikdo mukociliarinį klirensą, skatina bakterijų kaupimąsi kvėpavimo takuose. 9. Svarbus LOPL patogenezinis procesas yra tai, kad uždegiminių ląstelių ir bakterijų sekretuojami proteoliziniai fermentai sutrikdo proteazių ir antiproteinazių pusiausvyrą plaučiuose. 10. Kitas svarbus procesas yra oksidacinis stresas, pasireiškiantis padidėjusia ekspozicija oksidantams ir/arba sumažėjusiu organizmo antioksidaciniu pajėgumu. 11. Surfaktanto vaidmuo svarbus LOPL patogenezei, bet nėra svarbiausias. V. LOPL PATOMORFOLOGIJA 12. Būdingi LOPL patologiniai pakitimai randami centriniuose ir periferiniuose kvėpavimo takuose, plaučių parenchimoje ir kraujagyslėse. Centriniuose kvėpavimo takuose: trachėjoje, bronchuose ir daugiau kaip 2–4 mm vidinio skersmens bronchiolėse uždegiminės ląstelės infiltruoja paviršiaus epitelį. Padidėjusios gleivių liaukos ir taurinių ląstelių padidėjimas susijęs su gleivių hipersekrecija. 13. Periferiniuose kvėpavimo takuose: mažuosiuose bronchuose ir mažiau kaip 2 mm vidinio skersmens bronchiolėse lėtinis uždegimas pasireiškia besikartojančiais sienelės pažeidimo ir atsinaujinimo ciklais. Vėliau formuojasi randinis audinys, siaurinantis kvėpavimo takų spindį, sukeliantis fiksuotą kvėpavimo takų obstrukciją. 14. Parenchimos destrukcija sąlygoja plaučių emfizemą, kuri morfologiškai pasireiškia keliais tipais – centrolobuliariniu, panacinariniu, paraseptaliniu ir mišriu. VI. LOPL PATOFIZIOLOGIJA 15. Patomorfologiniai plaučių pakitimai pamažu lemia progresuojančius fiziologinius plaučių pakitimus. 16. Gleivių hipersekreciją sąlygoja sustiprėjusi gleivių liaukų hipertrofija ir padidėjęs taurinių ląstelių skaičius. Gleivių stimuliacijos funkciją atlieka uždegimo mediatoriai (LT, proteinazės, neuropeptidai). Dėl virpamojo epitelio metaplazijos į daugiasluoksnį plokščiąjį ir dėl lėtinio uždegimo sutrinka mukociliarinis klirensas, atsiranda hiperreaktyvumas, pasireiškia bronchų spazmas, ekspiracinis bronchų kolapsas. 17. Pagrindinis patofiziologinis LOPL rodiklis ir diagnostikos kriterijus – iškvepiamo oro srovės mažėjimas – nustatomas spirometriškai. Jį sąlygoja mažai grįžtami pirminiai pakitimai, sukelti remoduliavimo – fibrozės ir susiaurėjimo smulkiuose kvėpavimo takuose. 18. Progresuojant ligai FEV1 ir VC mažėja, o bendra plaučių talpa (TLC), funkcinė liekamoji talpa (FRC) ir liekamasis tūris didėja. Didėja bronchų pasipriešinimas, sutrinka ventiliacijos ir perfuzijos santykis (V/Q). Vystantis emfizemai sumažėja plaučių elastingumas ir dujų difuzija (KCO). V/Q sutrikimas – pagrindinis veiksnys, sutrikdantis dujų apykaitą ir sąlygojantis arterinę hipoksemiją. Mažo V/Q sritys greičiausiai yra tos, kur kvėpavimo takai yra iš dalies blokuoti (obstrukcija). 19. Ankstyvose ligos stadijose arterinio kraujo dujos parodo lengvą ar vidutinę arterinę hipoksemiją. Ligai progresuojant ji tampa ryški ir atsiranda hiperkapnija. 20. Kvėpavimo raumenys turi nugalėti elastinį slėgį iškvėpimo pabaigoje, kad susidarytų neigiamas slėgis alveolėse ir prasidėtų įkvėpimas. 21. Sergant LOPL įkvėpimo raumenys sunaudoja daugiau energijos nei sveiko asmens. Kvėpavimo centras yra labiau stimuliuojamas, todėl minutinė ventiliacija dažniausiai normali. VII. LOPL KLASIFIKACIJA 22. Kasdienėje praktikoje klasifikuojant LOPL reikia vadovautis Lietuvoje naudojama Tarptautine statistine ligų ir sveikatos problemų X redakcijos klasifikacija. LOPL šifras – J 44, izoliuotos emfizemos – J 43. Ligos sunkumas vertinamas pagal obstrukcijos laipsnį. Klinikiniai simptomai gali skirtis nuo obstrukcijos laipsnio. LOPL sunkumo klasifikacija Sunkumo stadija Apibūdinimas 0: LOPL rizika ● Normalūs spirometrijos rodikliai ● Lėtiniai simptomai (kosulys, skrepliavimas) I: Lengva LOPL ● FEV1/FVC < 70% ● FEV1 ≥ 80% būtinojo dydžio ● Lėtiniai simptomai (kosulys, skrepliavimas) II: Vidutinė LOPL (IIA ir IIB LOPL stadija) IIA ● FEV1/FVC < 70% ● 50% ≤ FEV1 < 80% būtinojo dydžio ● Lėtiniai simptomai (kosulys, skrepliavimas, dusulys) IIB – FEV1/FVC < 70% ● 30% ≤ FEV1 < 50% būtinojo dydžio ● Lėtiniai simptomai (kosulys, skrepliavimas, dusulys) III: Sunki LOPL ● FEV1/FVC < 70% ● FEV1 < 30% būtinojo dydžio. Kvėpavimo nepakankamumo ar plautinės širdies nepakankamumo požymiai Kvėpavimo nepakankamumas – PaO2 < 8,0, kPa (60 mmHg), PaCO2 gali būti > 6,7, kPa (50 mmHg) kvėpuojant oru jūros lygyje. 22.1. 0 stadija. LOPL rizika. Lėtinis kosulys ir skrepliavimas. Kvėpavimo funkcija spirometriškai normali. Tai gali atitikti paprasto bronchito ar gleiviškai pūlingo ar nepatikslinto bronchito klasifikaciją (J40–J42). Indikuotinas bronchodilatacinis mėginys. Jei iškvepiant yra sausų karkalų, „slapto“ bronchų spazmo požymių (bronchodilatacinis mėginys), nustatoma ankstyva LOPL stadija. 22.2. I stadija. Lengva LOPL – lengva kvėpavimo takų obstrukcija. Pasireiškia lėtiniai simptomai – kosulys, skrepliavimas. Šioje stadijoje pacientai dažnai į gydytojus nesikreipia, nes nežino, kad serga šia liga. 22.3. II stadija. Vidutinė LOPL – gilėjanti kvėpavimo takų obstrukcija. Paprastai atsiranda progresuojantys simptomai, dusulys įprasto fizinio krūvio metu, fizinio pajėgumo sumažėjimas. Pacientai kreipiasi į gydytojus dėl dusulio, varginančio kosulio ar skrepliavimo paūmėjimo. Šios stadijos skirstymas į IIA ir IIB yra pagrįstas faktu, kad LOPL paūmėjimai ypač dažnai pasitaiko pacientams, kai FEV1 < 50 proc. būtinojo dydžio. Besikartojantys paūmėjimai sutrikdo gyvenimo kokybę ir reikalauja adekvataus gydymo. 22.4. III stadija. Sunki LOPL – sunki kvėpavimo takų obstrukcija. Gali būti dešiniojo širdies skilvelio nepakankamumo požymių, net jei FEV1 > 30 proc. būtinojo dydžio. Šioje stadijoje gyvenimo kokybė labai blogėja, o paūmėjimai gali būti pavojingi gyvybei. VIII. LOPL DIAGNOSTIKA 23. Pagrindiniai diagnostikos principai: 23.1. LOPL diagnozė grindžiama rizikos veiksniais anamnezėje ir nevisiškai grįžtama kvėpavimo takų obstrukcija. Simptomų gali būti ar nebūti. 23.2. Pacientai, nuolat kosintys ir skrepliuojantys, turintys rizikos veiksnių anamnezėje, turi būti tiriami dėl kvėpavimo takų obstrukcijos, net jei ir nesiskundžia dusuliu. 23.3. LOPL diagnozuoti ir įvertinti jos sunkumą spirometrija yra auksinis standartas, nes tai geriausiai standartizuotas ir objektyvus kvėpavimo takų obstrukcijos matavimo metodas. 23.4. FEV1/FVC < 70 proc. ir po broncholitiko FEV1 < 80 proc. būtinojo dydžio patvirtina nevisiškai grįžtamą kvėpavimo takų obstrukciją. 23.5. Sveikatos priežiūros darbuotojai sergantiesiems LOPL turi bent kartą per metus atlikti spirometriją. 23.6. Kraujo dujų tyrimai būtinai turi būti atliekami visiems pacientams, esant FEV1< 40 proc. būtinojo dydžio ar kvėpavimo bei dešiniojo širdies skilvelio nepakankamumo požymiams. 24. Diagnostikos požymiai: 24.1. Dėl LOPL turi būti ištirtas kiekvienas kosintis, skrepliuojantis, dūstantis pacientas ir jei anamnezėje yra rizikos veiksnių. 24.2. Diagnozė patvirtinama objektyviu kvėpavimo takų obstrukcijos matavimu, pageidautina – spirometrija. LOPL diagnozės požymiai Lėtinis kosulys Protarpiais ar kasdien, ryte ar per visą dieną, retai – tik naktį. Lėtinis skrepliavimas Bet koks lėtinis skrepliavimas yra būdingas LOPL. Dusulys Progresuojantis (blogėja laikui bėgant). Nuolatinis (kasdien). Paciento apibūdinamas kaip padidėjusios kvėpavimo pastangos, sunkumas, oro stokos jausmas, poreikis giliai atsikvėpti. Pasunkėja fizinio krūvio metu ir esant respiracinei infekcijai. Rizikos veiksniai anamnezėje Rūkymas. Profesinės dulkės ir chemikalai. Dūmai, deginant kurą namuose maisto gamybai ir patalpoms šildyti. 24.3. Reikia įtarti LOPL ir atlikti spirometriją, jei yra bent vienas šių požymių. Jie patys nėra specifiniai, bet jų visuma didina LOPL diagnozės tikimybę. Spirometrija patvirtina diagnozę. 25. Simptomų įvertinimas: 25.1. Dažniausiai pirmasis LOPL simptomas – lėtinis kosulys. Iš pradžių jis būna praeinantis, tačiau pamažu pradedama kosėti kasdien, dažnai ryte, retai – tik naktį. Kartais ryški kvėpavimo takų obstrukcija gali pasireikšti ir be kosulio. 25.2. Stabilios LOPL fazės metu atkosima nedaug klampių gleivių. Skrepliavimo suintensyvėjimas, pūlingų skreplių atsiradimas dažniausiai rodo paūmėjimą. 25.3. Dusulys – pagrindinė daugelio pacientų kreipimosi į gydytoją priežastis. Blogėjant kvėpavimo funkcijai, dusulys tampa vis atkaklesnis, sukelia nerimą, depresiją, riboja fizinį krūvį. 25.4. Švokštimas ir krūtinės sukaustymas yra nespecifiniai simptomai. Jie gali kisti per parą ar ilgesnį laiką. 25.5. Jeigu šie simptomai ir nepasireiškia, negalima tvirtinti, kad pacientas neserga LOPL. 26. Aiškinantis anamnezę reikia įvertinti: 26.1. rizikos veiksnius; 26.2. ligas, kuriomis sirgo pacientas: astmą, alergiją, sinusitą, nosies polipus, gastroezofaginį refliuksą, respiracines infekcijas vaikystėje ir įvairias plaučių ligas; 26.3. šeimos anamnezę dėl LOPL ir kitų lėtinių plaučių ligų; 26.4. simptomų pasireiškimo pobūdį ir trukmę; 26.5. paūmėjimų ar hospitalizacijų dėl plaučių ligų istoriją; 26.6. gretutines ligas; 26.7. taikyto gydymo efektyvumą; 26.8. ligos įtaką paciento gyvenimo kokybei: aktyvumui, darbingumui, psichosocialinei situacijai; 26.9. galimą socialinę ir šeimos paramą pacientui; 26.10. galimybes mažinti rizikos veiksnius, pirmiausiai – rūkymą. 27. Klinikinis ištyrimas – tai svarbi bendro tyrimo dalis, nors ne visada turi patognominės reikšmės LOPL diagnostikai. 27.1. Sergant lengva LOPL, klinikiniai duomenys dažniausiai būna normalūs. 27.2. Jie išryškėja vidutinio sunkumo ir ypač sunkios LOPL atvejais. 27.3. Sunkios ligos formos atvejais galimi šie nepatognominiai objektyvūs požymiai: 27.3.1. lėtinės hiperinfliacijos (hiperrezonansas perkutuojant, perkusinio širdies duslaus ploto sumažėjimas), 27.3.2. padidėjusi krūtinės ląstos apimtis, 27.3.3. švokštimas (cypimas) krūtinėje, ypač forsuoto iškvėpimo metu, 27.3.4. kūno masės sumažėjimas, 27.3.5. centrinė cianozė (jei jos nėra, negalima paneigti nedidelio laipsnio hipoksemijos), 27.3.6. laboratoriniai požymiai, 27.3.7. periferinė edema, leidžianti įtarti dešiniojo skilvelio nepakankamumą, 27.3.8. padidėjusio spaudimo jungo venose požymiai. 28. Skreplių tyrimas: 28.1. Citologinis skreplių tyrimas dažnai nėra labai informatyvus, nes priklauso nuo tinkamo jų paėmimo. 28.2. Jei skrepliavimo nėra, skrepliai nesunkiai gali būti indukuojami laikantis Europos respiratologų draugijos (ERS) priimtos metodikos. 28.3. LOPL būdingesni neutrofilai, astmai – eozinofilai. Pagausėjus leukocitų skaičiui > 20–25 regėjimo lauke, įtariamas LOPL paūmėjimas, kurio metu gali būti ir eozinofilų. 28.4. Dažymas Gramo būdu gali padėti nustatyto floros pobūdį. 28.5. Bakteriologinis tyrimas ir floros jautrumo antibiotikams nustatymas labiau indikuotinas antibiotikams rezistentiškos LOPL formos atveju. 29. Kraujo tyrimas stabilios LOPL atveju menkai informatyvus. Paūmėjimo atveju kartais būna uždegimo požymių. Komplikuojantis LOPL būna antrinės policitemijos požymių (padidėja eritrocitų skaičius, hemoglobino koncentracija, hematokrito rodiklis, gali sumažėti ENG). 30. Krūtinės ląstos radiologinis tyrimas: 30.1. Pradinėse LOPL stadijose, kol liga apsiriboja tik endobronchitu, rentgenologinis vaizdas gali būti normalus. 30.2. Pakitimams progresuojant į procesą įtraukiami visi bronchų sienelės sluoksniai, peribronchinis bei periacinozinis audiniai, todėl išryškėja difuzinė kilpinė pneumofibrozė, sustorėja bronchų sienelės, vizualizuojasi jų spindžiai. Plaučių piešinys pasidaro pagausėjęs, deformuotas, korėtas. Nors procesas difuzinis, pagrindiniai pakitimai matomi vidurinėse ir apatinėse plaučių dalyse. Plaučių šaknys pasidaro nestruktūrinės. Atsiranda plautinės hipertenzijos požymių. 30.3. Ypač vertingas rentgenologinis tyrimas buliozinės emfizemos diagnostikai. 30.4. Krūtinės kompiuterinė tomografija (CT) nerekomenduojama kaip rutininis tyrimas. 30.5. Rentgenologiniai tyrimo metodai labiau gali padėti diferencijuoti kitas plaučių ligas, planuojant bulektomiją, nei diagnozuojant LOPL. 31. Bronchoskopija LOPL diagnostikai nėra rutininis tyrimas, jis labiau indikuotinas diferencijuoti plaučių obstrukcijos priežastims. Bronchoalveolinis lavažas (BAL) skysčio citologinis, imuninis bei mikrobiologinis tyrimai gali būti naudingi LOPL ir astmos diferencinei diagnostikai. LOPL atveju vyrauja CD8+ limfocitai, o astmos – CD4+ limfocitai. Paūmėjimą sukėlusią florą gali padėti nustatyti bronchų lavažo bakteriologinis tyrimas. Klinikinėje praktikoje LOPL diagnostikai endobronchinė biopsija nėra priimta. Atskirais atvejais bronchoskopija atliekama bronchų sekreto evakuacijai. 32. Jei LOPL pasireiškia jaunesniame nei 45 metų amžiuje arba jei yra šeimyninė anamnezė, gali būti naudinga tirti a1-antitripsino deficitą. Vėliau galima tirti šeimą, duoti tam tikrų patarimų, koreguoti a1-antitripsino deficitą. 33. Arterinio kraujo dujų matavimas yra svarbus esant toli pažengusiai LOPL. Arterinio kraujo dujų rodiklius reikia matuoti, jei paciento FEV1 < 40 proc. būtinojo dydžio, jei yra kvėpavimo ar dešiniojo širdies skilvelio nepakankamumo požymių: centrinė cianozė, edemos, padidėjęs jungo venų spaudimas. 33.1. Klinikiniai hiperkapnijos požymiai, jei nėra paūmėjimo, yra ypač nespecifiniai. 33.2. Kvėpavimo nepakankamumas nustatomas, kai PaO2 > 6,0 kPa (45 mmHg) kvėpuojant oru jūros lygyje. Tuo atveju, kai SaO2 ramybėje yra 92 proc. ir mažiau. Kvėpavimo nepakankamumą rodo Pa O2 < 8,0 kPa (60 mmHg), kai yra ar kai nėra Pa CO2 > 8 kPa (45 mmHg) kvėpuojant oru jūros lygyje. 33.3. Pulsoksimetrijos rodikliai nėra tokie patikimi, jie gali būti orientaciniai, naudingi monitoruojant gydymo procese. 34. Širdies echoskopija – tai neinvazinis metodas, galintis netiesiogiai padėti įvertinti plautinės hipertenzijos laipsnį. IX. LOPL FUNKCINĖ DIAGNOSTIKA 35. LOPL pasireiškia stabilia ar iš dalies grįžtama bronchų obstrukcija. Jos objektyvus įvertinimas padeda nustatyti diagnozę, ligos sunkumą, progresavimą, prognozę, parinkti gydymo taktiką. 36. Spirometrija yra pagrindinis funkcinis tyrimas LOPL diagnostikai bei ligos progresavimui įvertinti. Tai geriausiai standartizuotas ir objektyviai bronchų obstrukciją įvertinantis tyrimas. Todėl spirometriją reikia atlikti nuolat kosintiems ir skrepliuojantiems, net ir nesiskundžiantiems dusuliu asmenims, nurodantiems LOPL rizikos veiksnius – rūkymą, užterštą aplinką ir pan. Norint diagnozuoti pradines LOPL stadijas, kai dar gali nebūti respiracinių simptomų, spirometriją rekomenduojama atlikti vyresniems nei 45 metų rūkaliams ir esant kitiems rizikos veiksniams. 36.1. Esant bronchų obstrukcijai, mažėja iškvepiamos oro srovės greitis, todėl forsuoto iškvėpimo tūris per 1 sek. (FEV1) mažėja labiau negu gyvybinė plaučių talpa (VC) ir forsuota gyvybinė plaučių talpa (FVC). Todėl pagrindinis spirometrinis obstrukcijos rodiklis yra Tifno (Tiffeneau) ar Genslerio (Gaensler) indeksų sumažėjimas (FEV1/VC ir FEV1/FVC), net ir esant normaliam FEV. Gauti duomenys lyginami su būtinaisiais dydžiais, apskaičiuotais atsižvelgiant į tiriamojo lytį, ūgį, amžių, etninę grupę. 36.2. Siūloma naudoti Europos pulmonologų sąjungos rekomenduojamas būtinųjų dydžių formules. Šiose formulėse yra apskaičiuoti ir pasikliauties intervalai, t. y. 1,64 standartinio nuokrypio nuo vidutinio dydžio, o tai leidžia nustatyti išmatuoto dydžio apatinę normos ribą. Pagal tai normalus FEV1/VC indeksas vyrams yra > 88 proc. būtinojo dydžio, o moterims – 89 proc. būtinojo dydžio. 36.3. Didžiausio iškvėpimo srovės greičio (PEF) ir FEV1 ryšys, sergant LOPL, silpnas. Matuojant PEF, PEF-metru, galimas nepakankamas obstrukcijos laipsnio vertinimas. Todėl sergant LOPL, skirtingai nei sergant bronchų astma, netikslingas ilgalaikis PEF rodiklio nustatymas. 37. Pagrindinės indikacijos bronchų dilataciniam mėginiui sergant LOPL: 37.1. Diferencijuoti nuo bronchų astmos – išnykstanti bronchų obstrukcija dažniausiai paneigia LOPL diagnozę. 37.2. Nustatyti geriausią paciento plaučių funkciją. 37.3. Įvertinti paciento ligos prognozę – kuo geresnis atsakas, tuo mažesnis kasmetinis FEV1 mažėjimas, t. y. geresnė prognozė. 37.4. Prognozuoti atsaką į planuojamą gydymą – kuo geresnis atsakas, tuo didesnė efektyvesnio gydymo bronchodilatatoriais ir gliukokortikoidais tikimybė. 38. Mėginys atliekamas esant kliniškai stabiliai LOPL be respiracinės infekcijos požymių. Pacientai privalo būti nevartoję bronchodilatatorių: trumpo veikimo – 6 val., ilgalaikio – 12–24 val. Mėginiui atlikti gali būti vartojamas trumpo veikimo inhaliacinis β2 agonistas arba inhaliacinis anticholinerginis preparatas. Rekomenduojama vartoti salbutamolį arba fenoterolį (400 mg), arba ipratropiumo bromidą (80

  1. mg)pro rezervuarą (speiserį). Galima vartoti ir kitus inhaliuojamuosius bronchus plečiančius vaistus ar jų kombinuotas formas, tačiau vien tik pagal bronchų dilatacinio mėginio rezultatus negalima spręsti apie vaistų veiksmingumą gydant LOPL. Mėginį vertiname pagal FEV1 pokyčius po 15–30 min., kai preparato poveikis didžiausias. 39. Bronchų dilatacinis mėginys yra teigiamas, jei FEV1 padidėja > 12 proc. ir yra > 200 ml tūrio, palyginti su pradiniu dydžiu. 40. Daliai pacientų, esant vidutinei ar sunkiai bronchų obstrukcijai, pavartojus bronchodilatatorių FEV1 pakinta mažai, tačiau padidėja FVC, įkvėpimo gyvybinė talpa (IVC) ar įkvėpimo talpa (IC). Tai sąlygoja dinaminės plaučių hiperinfliacijos sumažėjimas ir tai rodo pagerėjusią plaučių ventiliaciją. Šiems pacientams ilgalaikis gydymas bronchus plečiančiais vaistais gali būti veiksmingas. 41. Gliukokortikoidų mėginys atliekamas norint pagrįsti ilgalaikį gydymą inhaliaciniais gliukokortikoidais. Tam 6–12 sav. skiriamos vidutinės inhaliacinių gliukokortikoidų dozės (600–800 mg beklometazono dipropionato ar ekvivalentiškos kitų gliukokortikoidų dozės). Lyginami podilataciniai FEV1 dydžiai prieš ir po gliukokortikoidų kurso. Gliukokortikoidų mėginys yra teigiamas, jei FEV1 po gliukokortikoidų kurso padidėja 15 proc. ir daugiau nei 200 ml tūrio, palyginti su pradiniais parametrais. 42. Arterinio kraujo dujas tikslinga tirti, kai FEV1 < 40 proc. būtinojo dydžio, kai yra kvėpavimo ar dešiniosios širdies nepakankamumo požymių. 43. Kiti kvėpavimo funkciniai mėginiai atliekami rečiau. Jų atlikimo indikacijos pateikiamos lentelėje. Indikacijos papildomiems kvėpavimo funkciniams tyrimams Tyrimas Indikacijos Dujų difuzijos tyrimas Plaučių tūrių nustatymas ● Diagnostiniai neaiškumai. ● Prieš LOPL chirurginį gydymą. Bronchų reaktyvumo tyrimas Diferencinei diagnostikai esant lengvam LOPL (retai). Kvėpavimo raumenų jėgos įvertinimas ● Esant neaiškios kilmės hipoksemijai ar hiperkapnijai. ● Įtariant periferinių raumenų silpnumą Vienas reabilitacijos veiksmingumą vertinančių parametrų Fizinio krūvio tolerancijos mėginys Reabilitacijos veiksmingumui įvertinti. Polisomnografija Įtariant miego apnėją, kuomet, esant lengvam LOPL, yra hipoksemija ar dešinės širdies nepakankamumas. X. LOPL DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA 44. Dažniausia problema, su kuria susiduria gydytojas, yra bronchų astmos ir LOPL panašumas. Šias ligas reikia skirti, nes jų nevienoda patogenezė, pradžia, eiga, gydymo strategija, profilaktika bei prognozė. Tačiau vyresniems nei 40 metų pacientams tai atlikti gana sudėtinga, o kartais ir neįmanoma. Ilgiau sergant bronchų astma, atsiranda kvėpavimo takų struktūrinių pokyčių, negrįžtamos bronchų obstrukcijos ir emfizemos požymių. Kita vertus, sergant LOPL, ypač po virusinių kvėpavimo takų ligų, gali išryškėti bronchų astmos klinika. Taigi pacientas gali sirgti dviem ligom. Tokiais atvejais reikia spręsti, kuri iš šių ligų yra dominuojanti, ir kuriai gydyti skirtinas pagrindinis dėmesys. Sprendžiant šią problemą pirmiausiai derėtų vadovautis bronchų astmos kriterijais, kurie yra pakankamai gerai apibrėžti. 45. Pagrindžiant bronchų astmos hipotezę turėtų būti įrodyta: 45.1. bronchų obstrukcijos, ekspiracinio dusulio epizodai (priepuoliai); 45.2. eozinofilinis bronchų uždegimo komponentas (kraujo ir skreplių eozinofilija); 45.3. aiškus bronchų obstrukcijos grįžtamumas (bronchodilataciniai mėginiai); 45.4. nespecifinis bronchų hiperreaktyvumas (bronchų reaktyvumo į nespecifinius dirgiklius mėginiai). 46. Atopija, esant klinikai, dažniausiai yra bronchų astmos kriterijus. Ginčytinais atvejais gali būti atliekamas bronchų alveolinis lavažas (BAL), specifinių IgE tyrimas. 47. Ilgalaikė anamnezė, tabako rūkymas ir kiti rizikos veiksniai, kvėpavimo funkcijos (ypač FEV1) mažėjimo progresavimas, kraujo dujų apykaitos sutrikimai būdingesni LOPL. Todėl LOPL ir astmos diferencinė diagnostika gali būti atlikta tik toje sveikatos priežiūros įstaigoje, kuri turi galimybes atlikti išvardytus tyrimus. Nustačius bronchų obstrukciją, būtina patikslinti jos priežastį. Kitas ligas atskirti nuo LOPL daug paprasčiau. Diagnozė Apibūdinimas LOPL Prasideda vidutinio amžiaus žmonėms. Lėtai progresuojantys simptomai (≥ 10–15 metų). Anamnezėje ilgalaikis rūkymas ar kiti rizikos veiksniai. Dusulys fizinio krūvio metu. Negrįžtama ar iš dalies grįžtama kvėpavimo takų obstrukcija. Bronchų astma Dažniausiai prasideda vaikystėje. Simptomai besikeičiantys. Naktiniai ir ankstyvo ryto simptomai. Alerginis rinitas ir/arba atopinis dermatitas. Šeimoje yra sergančių astma. Grįžtama kvėpavimo takų obstrukcija. Stazinis širdies nepakankamumas Širdies pakenkimo požymiai. Auskultuojant karkalų daugiau būna apatinėse plaučių dalyse. Padidėjusi širdis, plaučių stazė pastebima tiriant rentgenologiškai. Restrikcinė, o ne obstrukcinė spirograma. Bronchektazės Dideli pūlingų skreplių kiekiai. Ryšys su bakterine infekcija. Auskultuojant stambūs, besikeičiantys karkalai. Būdingi rentgenologiniai arba krūtinės KT požymiai. Tuberkuliozė Prasideda bet kurio amžiaus žmonėms. Krūtinės rentgenograma rodo plaučių infiltratą ar mazginius pažeidimus. Mikrobiologinis patvirtinimas. Epidemiologinė situacija vietovėje. Obliteracinis bronchiolitas Prasideda jaunesniame amžiuje. Galimas reumatoidinis artritas ar kitos sisteminės jungiamojo audinio ligos. Anamnezėje buvęs kontaktas su dūmais. Difuzinis panbronchiolitas Serga daugiausia nerūkantieji. Beveik visi turi lėtinį sinusitą. Krūtinės rentgenograma ar krūtinės KT rodo difuzinius, smulkius, plokščius mazginius patamsėjimus ir hiperinfliaciją. 48. Bendrosios praktikos gydytojas, jei būna diagnostinių sunkumų, nukreipia ligonį pulmonologo konsultacijai. Indikacijos pulmonologo konsultacijai Priežastys Tikslas Bronchų astmos ir LOPL diferenciacijai Atlikti alergologinius, bronchų provokacinius bei kitus tyrimus. LOPL požymiai jaunesniems nei 40 m amžiaus pacientams Išsiaiškinti, ar nėra α1-antitripsino deficito. Simptomai nesiderina su spirometrijos rodikliais Ištirti dėl kitų plaučių ligų, nustatyti LOPL priežastis. Greitas FEV1 mažėjimas (> 50ml per metus) Išaiškinti priežastis, koreguoti gydymą. Dažnos infekcijos, paūmėjimai Patikslinti priežastis (bronchektazijos, imunodeficitinės būklės, kt.). XI. LOPL GYDYMAS 49. Pastaruoju metu gydytojams pateikiama gausi ir įvairi informacija LOPL gydymo klausimais. Informacijos gausa, kartais jos subjektyvumas kelia gydytojui daug neaiškumų. Šios problemos sprendimą palengvina Pasaulinės LOPL iniciatyvinės grupės sutarimas, kuriame prie teiginių, nurodančių vieno ar kito vaisto mažesnį ar didesnį patikimumą, siūloma naudotis įrodymų/patikimumo lygiais pagal JAV nacionalinio širdies, plaučių ir kraujo instituto sukurtą sistemą. 50. Gydymo sėkmė priklauso nuo ligos sunkumo, paūmėjimų dažnio, komplikacijų, kvėpavimo nepakankamumo, gretutinės patologijos (koronarinė liga, miego sutrikimai ir kt.). 51. Pagrindiniai stabilios LOPL gydymo principai: 51.1. Bendras principas – pakopinis gydymas priklausomai nuo ligos sunkumo. 51.2. Pacientų mokymas. Mokoma, kaip gerinti savo sveikatos būklę, nurodomos galimybės geriau gyventi sergant šia liga. Tai efektyvu, kai siekiama tam tikrų tikslų, tarp jų ir mesti rūkyti (įrodyta pakankamu randomizuotų tyrimų skaičiumi). 51.3. Nė vienas dabartinis LOPL gydyti vartojamas vaistas nesustabdo ilgalaikio šiai ligai būdingo kvėpavimo funkcijos blogėjimo. Vaistai vartojami tik LOPL simptomams ir (
  2. ar)komplikacijoms mažinti. 51.4. Bronchodilatatoriai yra simptominis LOPL gydymo pagrindas (įrodyta pakankamu randomizuotų tyrimų skaičiumi). Jie vartojami pagal reikalą arba reguliariai simptomų prevencijai ar jiems mažinti. 51.5. Pagrindiniai bronchodilatatoriai, skiriami LOPL gydyti: anticholinerginiai vaistai, β2 agonistai, teofilinas ir jų kombinacijos (įrodyta pakankamu randomizuotų tyrimų skaičiumi). 51.6. Reguliarus gydymas inhaliaciniais gliukokortikosteroidais gali būti skiriamas simptomų turintiems LOPL pacientams, kai pavartojus gliukokortikosteroidų yra objektyvus spirometrinis efektas arba kai FEV1 < 50 proc. būtinojo dydžio ir yra besikartojantys paūmėjimai, kuriems gydyti reikia antibiotikų ar/ir peroralinių gliukokortikosteroidų (ribotas įrodymų skaičius). 51.7. Dėl blogo naudos ir rizikos pacientui santykio reikia vengti nuolatinio gydymo sisteminiais gliukokortikosteroidais (įrodyta pakankamu randomizuotų tyrimų skaičiumi). 51.8. Visų sergančiųjų LOPL būklė gerėja nuo reabilitacijos priemonių komplekso programos – didėja tolerancija fiziniam krūviui, dusuliui, silpnumui. 51.9. Ilgalaikis (>15 val. per dieną) deguonies naudojimas pacientams, kuriems yra lėtinis kvėpavimo nepakankamumas, gerina išgijimą. 52. Pacientų ir jų šeimų mokymas individualiai, grupėmis, naudojant mokomąją medžiagą, yra sėkmingo LOPL gydymo sąlyga. 53. Visi sergantieji LOPL turėtų suprasti, kokios gali būti šios ligos pasekmės, mokėti įvertinti savo sveikatos būklę, įvertinti rizikos veiksnių svarbą, ligos eigą, sunkumą, komplikacijas, suvokti esminius diagnostikos, gydymo, prevencijos momentus. 54. Gydytojai turi žinoti pacientų lūkesčius, dirbti kartu su jais nustatant realius tikslus. Mokymas gali būti įvairus: konsultacijos su gydytojais, sveikatos specialistais, pagalba namuose ar neįgaliųjų įstaigoje, pulmonologinė reabilitacija. 55. Rekomenduojamos mokymo temos: 55.1. kvėpavimo organų struktūra ir funkcijos; 55.2. pagrindiniai LOPL gydymo principai; 55.3. LOPL prevencija; 55.4. metimas rūkyti; 55.5. dusulio mažinimo strategija; 55.6. sprendimai paūmėjimų metu; 55.7. ilgalaikių direktyvų samprata ir gyvenimo baigties suvokimas bei kitos temos. Pacientas mokymo metu turi išmokti kontroliuoti savo ligą, tinkamiau vartoti vaistus, sumažinti nerimą ir baimę. 56. Medikamentinis gydymas: 56.1. Pastaruoju metu respublikos gydytojams pateikiama gausi ir nevienodai interpretuojama informacija lėtinės obstrukcinės plaučių ligos klausimais. 56.2. Medikamentinis gydymas skiriamas simptomų prevencijai ir kontrolei, paūmėjimų dažniui ir sunkumui mažinti, sveikatos būklei ir fizinio krūvio tolerancijai gerinti. Nė vienas dabartinis vaistas neveikia ilgalaikio kvėpavimo funkcijos blogėjimo, būdingo šiai ligai. Vieni iš pagrindinių, vartojamų LOPL gydyti, yra bronchus plečiantys vaistai (bronchodilatatoriai). 56.3. Pagrindinis LOPL gydymo principas – pakopinis gydymas priklausomai nuo ligos sunkumo. Stabilios LOPL stadijų gydymas Stadija Apibūdinimas Rekomenduojamas gydymas 0: LOPL rizika ● Lėtiniai simptomai (kosulys, skrepliavimas). ● Rizikos veiksniai. ● Normali spirograma. ● Rizikos veiksnių vengimas ir mažinimas. ● Vakcinacija nuo gripo. I: Lengva LOPL ● FEV1/FVC < 70 proc. ● FEV1 ≥ 80 proc. būtinojo dydžio. ● Lėtiniai simptomai (kosulys, skrepliavimas). ● Inhaliuojami anticholinerginiai vaistai ir/arba trumpo veikimo β2 agonistai. II: Vidutinė LOPL IIA: ● FEV1/FVC < 70 proc. ● 50 proc. ≤ FEV1 < 80 proc. būtinojo dydžio. ● Lėtiniai simptomai (kosulys, skrepliavimas, dusulys). ● Pastovus gydymas inhaliuojamais anticholinerginiais vaistais ir/ar trumpo veikimo β2 agonistais.* ● Ilgo veikimo β2 agonistai**. ● Metilksantinai***. ● Inhaliaciniai gliukokortikosteroidai – kai ryškūs LOPL simptomai, dažni paūmėjimai, kai užfiksuotas pagerėjimas atlikus testą gliukokortikoidų efektyvumui įvertinti IIB: ● FEV1/FVC < 70 proc. ● 30 proc. ≤ FEV1 < 50 proc. būtino dydžio. ● Lėtiniai simptomai (kosulys, skrepliavimas, dusulys). III: Sunki LOPL ● FEV1/FVC < 70 proc. ● FEV1 < 30 proc. būtinojo dydžio. Kvėpavimo nepakankamumo ar plautinės širdies nepakankamumo požymiai. ● Pastovus gydymas inhaliuojamais anticholinerginiais vaistais ir/ar trumpo veikimo β2 agonistais*. ● Ilgo veikimo β2 agonistai**. ● Metilksantinai***. ● Inhaliaciniai gliukokortikosteroidai – kai ryškūs LOPL simptomai, dažni paūmėjimai, kai užfiksuotas pagerėjimas atlikus testą gliukokortikosteroidų efektyvumui įvertinti. ● Gydymas peroraliniais gliukokortikosteroidais****. ● Komplikacijų gydymas. ● Reabilitacija. Ilgalaikė oksigenoterapija esant kvėpavimo nepakankamumui. * Inhaliuojami anticholinerginiai vaistai ir trumpo veikimo β2 agonistai vartojami kaip atskiri vaistai ar vaistų kombinacija. ** Ilgo veikimo β2 agonistai gerina sergančių LOPL gyvenimo kokybę, bet pastebimo FEV1 padidėjimo nesukelia. *** Metilksantinai vartojami tik išimties atvejais, kai pacientai negali vartoti inhaliacinių anticholinergikų ar β2 agonistų. **** Ilgalaikis gydymas peroraliniais gliukokortikosteroidais nerekomenduojamas dėl jų šalutinio poveikio. 57. Bronchodilatatoriai: 57.1. Bronchodilatatoriai yra pagrindiniai simptominio LOPL gydymo vaistai. 57.2. Jie skiriami pagal reikalą – palengvinti nuolatinius ar progresuojančius simptomus ar reguliariai – simptomų prevencijai bei kontrolei. 57.3. Šiuo metu yra trys pagrindinės bronchodilatatorių grupės: anticholinerginiai vaistai, β2 agonistai, metilksantinai. Kiekviena šių grupių turi specifinių pranašumų, todėl skiriant ligoniui vaistus reikia žinoti jų bronchodilatacinį mechanizmą, nepageidaujamą poveikį, individualias paciento savybes, dėl kurių vienas ar kitas bronchodilatatorius būtų priimtinesnis. 57.4. Pacientus bronchus plečiantys vaistai veikia nevienodai, todėl kartais tenka β2 agonistus pakeisti anticholinerginiais vaistais ar anticholinerginius vaistus β2 agonistais, arba skirti šių vaistų kombinaciją. 58. Svarbiausi anticholinerginių vaistų ypatumai: 58.1. Anticholinerginiai vaistai blokuoja efektus, sukeltus muskarininių receptorių. Jiems blokuojant posinapsinėse membranose muskarininius receptorius, acetilcholinas, patekęs į sinapsės plyšį, nesukelia jam būdingų efektų. 58.2. Blokuodami M1, M2 ir M3 receptorius, kurie yra bronchų lygiosios muskulatūros ląstelėse, pogleivio liaukose, sukelia bronchodilataciją ir slopina parasimpatinį impulsą. 58.3. Sumažina bronchorėją – labai tinka vartoti, kai yra bronchų gleivinės hipersekrecija. 58.4. Turi mažesnį nepageidaujamą poveikį nei β2 agonistai. 58.5. Labiau tinka vyresniems žmonėms. 59. LOPL gydyti vartojami trumpo veikimo inhaliaciniai anticholinerginiai vaistai – ipratropiumo bromidas ir ilgo veikimo tiotropiumo bromidas. 59.1. Ipratropiumo bromidas yra neselektyvus anticholinerginis medikamentas, kuris blokuoja M1 ir M3 receptorius ir sukelia bronchodilataciją. Tuo pačiu blokuojami ir M2 receptoriai – didėja acetilcholino atsipalaidavimas ir sumažėja per M3 receptorių blokavimą sukeltas efektas. Jis yra ketvirtinis aminas – blogai tirpsta lipiduose, nesirezorbuoja į sisteminę kraujotaką. 59.2. Ipratropiumo bromidas blokuoja per nervus vagus padidėjusį bronchų jautrumą. Vienu atveju bronchų jautrumo padidėjimas būna sąlygotas gausesnės bronchų sekrecijos ir kartu nespecifinio dirgiklių poveikio. Kitu atveju atvirkščiai – dėl sumažėjusios ar išnykusios bronchų liaukučių sekrecijos atsiradusios bronchų gleivinės atrofijos, nervų galūnėlių, apsinuoginimo pogleivyje, taip pat ir dėl nespecifinio dirgiklių poveikio. 59.3. Inhaliuojamojo ipratropiumo bromido veikimas yra lokalus, specifiškas, o ne sisteminis. Ligoniams, sergantiems LOPL, inhaliavus ipratropiumo bromido, sumažėja bronchų spazmas ir po 15 min. pagerėja plaučių funkcija. Vaisto veikimo pikas būna po 1–2 val. ir daugumai ligonių trunka 3–4 val., o kai kuriems iki 6 val., todėl ipratropiumo bromidas skiriamas ne rečiau kaip 4 kartus per dieną. Inhaliuojamasis ipratropiumo bromidas keturis kartus per dieną pagerina sveikatos būklę (ribotas įrodančių duomenų skaičius). Nepageidaujamas šio vaisto poveikis ar perdozavimas būna retai, nes jis blogai patenka į sisteminę kraujotaką tiek iš plaučių, tiek iš virškinimo sistemos. Pavieniais atvejais vaistas gali sukelti lokalią reakciją, pvz., burnos džiuvimą, gerklės dirginimą. 59.4. Medicinos praktikoje pradėtas naudoti tiotropiumo bromidas. 60. LOPL gydyti vartojami trumpo veikimo (fenoterolis, salbutamolis) ir ilgo veikimo (formeterolis, salmeterolis) inhaliaciniai β2 agonistai. 61. Jų veikimo mechanizmas: 61.1. šalina bronchų lygiųjų raumenų spazmą, moduliuojant ciklinio adenozino monofosfato (CAMF) apykaitą nepriklausomai nuo kontrakcijos; 61.2. gerina mukociliarinį klirensą; 61.3. mažina plazmos eksudaciją; 61.4. blokuoja putliųjų ląstelių ir bazofilų mediatorių produkciją; 61.5. mažina bronchų kapiliarų laidumą; 61.6. mažina bakterijų adheziją kvėpavimo takuose; 61.7. vartojami prieš fizinį krūvį, pagerina krūvio toleranciją. 62. β2 agonistai dažniausiai vartojami inhaliacijomis, pageidautina naudoti rezervuaru (speiseriu). Pacientams, negalintiems vaistų įkvėpti, jie skiriami per os ar į veną. β2 agonistai (trumpo veikimo) pradeda veikti po kelių minučių, maksimaliai išplėsdami bronchus per 15–30 min. Trumpas β2 agonistų poveikis sukelia bronchų spindžio svyravimus, per parą kinta bronchų laidumas (o tai subjektyviai skatina ligonį dažniau vartoti vaistą), pasireiškia nepageidaujamas jo poveikis – tachikardija ar tachiaritmija, drebulys ir raumenų spazmas, hipokalemija. 63. Šiuo metu yra darbų, aprašančių gerus LOPL gydymo rezultatus ir ilgo veikimo β2 agonistais. Jie gerina sergančiųjų LOPL gyvenimo kokybę, bet statistiškai patikimo FEV1 padidėjimo, kuris yra pagrindinis LOPL progresavimo rodiklis, nesukelia. Tiriamas jo poveikis lygiesiems raumenims netiesiogiai moduliuojant parasimpatinį tonusą. Ilgo veikimo β2 agonistų vartojimas po 50 mcg 2 kartus per dieną, bet ne 100 mcg 2 kartus per dieną pagerina sveikatos būklę (ribotas įrodančių duomenų skaičius). 64. LOPL sėkmingai gydoma skiriant kombinuotus bronchodilatatorius – viename aerozolyje esantį ipratropiumo bromidą ir fenoterolio hidrobromidą ar ipratropiumo bromidą ir salbutamolį. Yra žinoma, kad ipratropiumo bromido ir β2 agonistų kombinacija sergantiesiems LOPL sąlygoja didesnį bronchodilatacinį efektą, didesnį FEV1 pagerėjimą, nei kiekvienas atskirai vartojamas vaistas (pakankamas įrodančių randomizuotų duomenų skaičius). Efektyvus šių vaistų bronchodilatacinis efektas pasiekiamas veikiant skirtingais keliais – ipratropiumo bromidui blokuojant parasimpatinės nervų sistemos poveikį, o salbutamoliui stimuliuojant adrenerginius receptorius. 65. Sergantiesiems LOPL skiriant ipratropiumo ir salbutamolio kombinaciją, rečiau būna ir ligos paūmėjimų nei gydant vienu salbutamoliu, todėl gydymo kaina yra mažesnė, tai pat geresnis kainos ir efektyvumo santykis. Priešparodymų kombinuotiems bronchodilatoriams nedaug: obstrukcinė hipertrofinė kardiomiopatija, tachiaritmija, padidėjęs fenoterolio jautrumas hidrobromidui, atropino grupės preparatams. 66. Ipratropiumo bromido derinys su fenoterolio hidrobromidu atsargiai vartojamas sutrikus šlapimo nutekėjimui, sergant prostatos hipertrofija, uždaro kampo glaukoma, sunkia cukrinio diabeto forma, miokardo infarktu. 67. Metilksantinai – tai neselektyvūs fosfodiasterazės (FD) inhibitoriai. Metilksantinai slopina fermentą fosfodiasterazę, kuris katalizuoja AMF transformaciją į neaktyvų 5 AMF, todėl ląstelėse padaugėja ciklinio adenozinmonofosfato (veikia bronchodilataciniai). Metilksantinai dėl jų potencialaus toksiškumo vartojami kiek įmanoma rečiau. 68. Metilksantinų vaidmuo gydant LOPL mažesnis nei anticholinerginių vaistų ar β2 agonistų. Metilksantinai tinka pacientams, negalintiems tinkamai vartoti aerozolių ar inhaliatorių. Metilksantinai kai kuriais atvejais skiriami kartu su ipratropiumu ir salbutamoliu. Jų terapinis efektyvumas ir toksiškumas priklauso nuo koncentracijos kraujo plazmoje. Teofilino terapinė platuma (dozė nuo minimalios veikliosios iki maksimalios toksinės) yra siaura (8–15 mg/ml). Ta pati dozė skirtingiems pacientams gali sukelti nevienodą efektą: vieniems ji gali būti per maža, kitiems pakankama ar per didelė. 69. Metilksantinų poveikis priklauso ne tik nuo dozės, bet ir nuo metabolizmo kepenyse, nuo sąveikos su kitais vaistais. Jų koncentraciją kraujyje didina: alkoholis, karščiavimas, amžius, kepenų cirozė, širdies nepakankamumas, gliukokortikoidai, chinolonai, makrolidai, efedrinas, cimetidinas, interferonas, kalcio kanalo blokatoriai, pentoksifilinas, skydliaukės hormonai, tiabendazolis, tiklopidinas. Mažina – aktyvuota anglis, rimfampicinas, barbitūratai, β2 adrenomimetikai, tiaminai. 70. Gliukokortikosteroidai: 70.1. Ilgalaikis gydymas neįveikia ilgalaikio FEV1 blogėjimo sergantiesiems LOPL. 70.2. Pastovus gydymas inhaliuojamaisiais gliukokortikosteroidais tinkamas tik turintiems simptomų LOPL pacientams, kuriems užfiksuotas pagerėjimas nuo inhaliacinių gliukokortikosteroidų ar pacientams, kuriems FEV1 < 50 proc. būtinojo dydžio ir yra besikartojantys ligos paūmėjimai. 70.3. Prieš skiriant gliukokortikosteroidus vartoti ilgą laiką, būtina įsitikinti jų poveikio efektyvumu. 70.4. Jei nėra ligos paūmėjimo, skiriamas 2–4 savaičių trukmės peroralinių gliukokortikosteroidų kursas (0,5 mg/kg prednizolono) arba inhaliuojamojo beklometazono ar jo ekvivalento nuo 6 savaičių iki 3 mėnesių. 70.5. Efekto kriterijus – FEV1 didėjimas bent 200 ml ir 15 proc. nuo bazinio. Inhaliaciniai gliukokortikosteroidai, negavus teigiamo jų poveikio atliekant mėginį, ilgalaikiam LOPL gydymui nerekomenduojami. 70.6. Ilgalaikis LOPL gydymas peroraliniais gliukokortikosteroidais nerekomenduojamas (įrodyta pakankamu randomizuotų tyrimų skaičiumi). 71. Mukolitikai: 71.1. Yra mažai įrodymų, kad skreplių skystinimas lengvina atkosėjimą ar atkosėjimo palengvinimas gerina būklę. Didesnis skysčių kiekis nėra vertingas, nebent dehidruotiems pacientams. 71.2. Mukolitikai, leidžiami ypač į raumenis ar veną, gali būti efektyvūs pacientams, sunkiai atkosintiems gleivingus, klampius skreplius. Jie gali pagerinti skreplių ir detrito atkosėjimą. 71.3. Pozicinis drenažas bei krūtinės perkusija mažai naudingi, išskyrus gausiai skrepliuojančius ar neatkosinčius pacientus. 71.4. Ilgalaikį nuolatinį kosulį slopinančių vaistų vartojimas LOPL remisijos metu nerekomenduotinas. Kosulys, nors kartais ir varginantis LOPL simptomas, turi reikšmingą apsauginį vaidmenį. XII. LOPL PAŪMĖJIMŲ GYDYMAS 72. LOPL paūmėjimo gydymo pasirinkimas priklauso nuo ligos sunkumo, kvėpavimo funkcijos bei dujų apykaitos sutrikimo laipsnio, infekcijos pobūdžio. 73. Pagrindinės LOPL paūmėjimo priežastys: 73.1 pirminės: 73.1.1. tracheobronchinė infekcija, 73.1.2. oro poliutantai, 73.2 antrinės: 73.2.1. pneumonija, 73.2.2. plaučių arterijų tromboembolijos, 73.2.3. pneumotoraksas, 73.2.4. vaistų (migdomųjų, trankviliantų, beta blokatorių, diuretikų) vartojimas, 73.2.5. dešiniojo ar kairiojo skilvelio nepakankamumas arba aritmijos, 73.2.6. medžiagų apykaitos sutrikimo sąlygotos ligos, 73.2.7. bloga mityba, 73.2.8. krūtinės ląstos traumos. 74. Kita vertus, LOPL recidyvo rizika išauga besikreipusiems skubios pagalbos, bet nestacionarizuotiems dėl LOPL paūmėjimo pacientams, kuriems antrąkart reikėjo skubios gydytojų pagalbos per paskutinę savaitę, arba kurie dėl to turėjo vartoti dideles bronchodilatatorių dozes ar gliukokortikosteroidai, ar antibiotikus, arba prieš paūmėjimą namie gydėsi deguonimi. 75. Išvardytais atvejais LOPL paūmėjimų gydymo stacionare būtinybė laikytina reliatyvia, todėl pirmiausia reikia nuspręsti, ar pacientas gali būti gydomas namie, ar yra indikacijos jį stacionarizuoti, ar skubiai reikia jį nukreipti gydyti į intensyvios terapijos skyrių. 76. Pagrindiniai LOPL paūmėjimo gydymo principai: 76.1. Respiracinių simptomų paūmėjimas, reikalaujantis medicinos pagalbos, yra kliniškai svarbus LOPL etapas. 76.2. Dažniausios paūmėjimų priežastys yra tracheobronchinio medžio infekcijos ir oro teršalai: trečdalio paūmėjimų priežastys neaiškios (ribotas įrodymų skaičius). 76.3. Inhaliaciniai bronchodilatatoriai (ypač β2 agonistai ir (
  3. ar)anticholinerginiai vaistai), teofilinas ir sisteminiai (geriausiai per
  4. os)gliukokortikosteroidai yra efektyvūs LOPL paūmėjimui gydyti (ribotas randomizuotų įrodymų skaičius). 76.4. LOPL paūmėjimus, kai yra kvėpavimo takų infekcijos požymių (padidėjęs skreplių kiekis, pakitusi spalva, karščiavimas), gali būti naudinga gydyti antibiotikais (ribotas randomizuotų įrodymų skaičius). 76.5. Neinvazinė intermituojanti ventiliacija teigiamu slėgiu (NIPPV) paūmėjimo metu gerina kraujo dujų rodiklius, pH, mažina mirtingumą stacionare, invazinės mechaninės ventiliacijos ir intubacijos poreikį ir trumpina hospitalizacijos laiką (įrodyta pakankamu randomizuotų tyrimų skaičiumi). 77. LOPL paūmėjimo gydymo tikslai: 77.1. nustatyti paūmėjimo priežastį (jei tai įmanoma); 77.2. pagerinti kvėpavimo funkciją; 77.3. užtikrinti pakankamą aprūpinimą deguonimi.; 77.4. pasiekti adekvatų bronchų sekreto drenažą; 77.5. kiek tai įmanoma, išvengti intubacijos; 77.6. išvengti paciento nejudrumo sąlygojamų komplikacijų (plaučių arterijos embolija, atelektazės ir kt.); 77.7. užtikrinti pakankamą mitybą ir skysčių balansą; 77.8. peržiūrėti paciento sveikatos pagerinimo galimybes (skiepijimas, metimas rūkyti, fizinė reabilitacija, optimali palaikomoji medikamentinė terapija). 78. LOPL paūmėjimas: indikacijos gydyti ligoninėje: 78.1. sunkios eigos LOPL; 78.2. akivaizdžiai pasunkėję ar atsiradę nauji reikšmingi ligos simptomai (pvz., dusulys ramybėje, cianozė, edemos); 78.3. sunkios gretutinės ligos; 78.4. naujai pasireiškę ritmo sutrikimai; 78.5. neefektyvus ambulatorinis gydymas; 78.6. neaiški diagnozė; 78.7. socialinės problemos (pvz., slaugos galimybių stoka). 79. LOPL paūmėjimas: indikacijos gydyti intensyvios terapijos skyriuje: 79.1. ryškus, nuo paskirto gydymo nemažėjantis dusulys; 79.2. centrinės nervų sistemos slopinimo požymiai (orientacijos sutrikimas, mieguistumas, koma); 79.3. ryškus kvėpavimo raumenų silpnumas; 79.4. ryški ar progresuojanti hipoksemija, nereaguojanti į gydymą O2; 79.5. ryški ar progresuojanti acidozė (pH < 7,30). 80. Gydymas namuose: 80.1. Pacientų, kuriuos galima palikti namuose, LOPL paūmėjimų gydymas paprastai apsiriboja medikamentinio gydymo pakeitimu. Pagrindinės skiriamų vaistų grupės – tai bronchus plečiantys vaistai (bronchodilatatoriai), gliukokortikosteroidai bei antibiotikai. 80.2. Bronchodilatatoriai, anticholinergikai ar β2 agonistai LOPL paūmėjimų metu skiriami, padidinant iki paūmėjimo vartoto bronchus plečiančio vaisto dozę ar skyrimo dažnį (įrodyta pakankamu randomizuotų tyrimų skaičiumi). Jų efektyvumas gali būti pagerintas įkvepiant vaistus per tarpinę ar naudojant purkštuvą („Nebulizer“). 80.3. Sisteminiai gliukokortikoidai sutrumpina LOPL paūmėjimų trukmę ir pagreitina kvėpavimo funkcijos atsistatymą. Todėl pacientams, kurių FEV1 < 50 proc. būtinojo dydžio, LOPL paūmėjimo metu tikslinga skirti 30 – 40 mg prednizolono per os 10 dienų kursą. Ilgesnis gydymas šiais vaistais netikslingas, nes gydymo rezultatai negerėja, bet išauga pašalinio vaistų poveikio tikimybė. 80.4. Antibiotikai vartotini tais LOPL paūmėjimų atvejais, kai padidėja bronchų sekreto kiekis ir pūlingumas, o tai leidžia įtarti prisidėjusią arba suaktyvėjusią bakterinę infekciją. Empiriškai skiriami geriami antibakteriniai vaistai, veikiantys S. pneumoniae, H. influenzae bei M. catarrhalis. 81. Gydymas ligoninėje: 81.1. Pacientui patekus į ligoninę, pirmiausiai turi būti užtikrinama pakankama oksigenizacija bei įvertinama grėsmė gyvybei. 82. Sunkių, bet gyvybei negresiančių LOPL paūmėjimų gydymas ligoninės priėmimo skyriuje (atsižvelgiant į vietos sąlygas): 82.1. Įvertintinama simptomų svarba, kraujo dujos, krūtinės ląstos rentgenograma. 82.2. Skiriama oksigenoterapija, po 30 min. kartojamas arterinio kraujo dujų tyrimas. 82.3. Skiriami bronchodilatatoriai: 82.3.1. didinant jų dozę ar vartojimo dažnumą, 82.3.2. skiriami kombinuoti bronchodilatatoriai (ipratropiumo bromidas ir β2 agonistas), 82.3.3. naudoti tarpines ar kompresorinius inhaliatorius, 82.3.4. jei reikia, sprendžiama dėl intraveninio metilksantino. 82.4. Pridedama gliukokortikoidų – geriamųjų ar intraveninių. 82.5. Sprendžiamas klausimas dėl antibiotikų (per os ar kartais į veną), jei yra bakterinės infekcijos požymių. 82.6. Sprendžiama dėl neinvazinės mechaninės ventiliacijos. 82.7. Visada: 82.7.1. koreguojamas skysčių balansas ir mityba, 82.7.2. sprendžiama dėl poodinių heparino injekcijų skyrimo, 82.7.3. diagnozuojamos ir gydomos papildomos ligos (širdies nepakankamumas, aritmijos), 82.7.4. rūpestingai stebima paciento būsena. 83. Oksigenoterapija – svarbiausia sunkių LOPL paūmėjimų gydymo priemonė, todėl ji turi būti griežtai kontroliuojama, pasiekiant PaO2 > 60 mmHg st, SaO2 > 90 proc. 83.1. Po 30 min. nuo oksigenoterapijos pradžios PaO2, SO2, PCO2 bei pH rodikliai turi būti įvertinti kartotinai, siekiant užtikrinti stabilų audinių aprūpinimą deguonimi bei norint išvengti hiperkapnijos ir acidozės. Deguonį galima tiekti per nosies kaniulę, tačiau jei nepavyksta stabilizuoti dujų rodiklių, reikėtų išbandyti Venturi kaukę, kuria galima padidinti deguonies frakciją (FiO2) nuo 24 iki 40 proc. (vartojant paprastas veido kaukes – iki 55 proc.). 83.2. Jei nepavyksta pasiekti pakankamos oksigenoterapijos ar laikosi hiperkapnija, lydima centrinės nervų sistemos slopinimo, gilios acidozės ar širdies ritmo sutrikimų, tenka skirti neinvazinę plaučių ventiliaciją teigiamu slėgiu arba intubuoti pacientą. 84. Intubacinės mechaninės plaučių ventiliacijosi indikacijos: 84.1. ryškus dusulys, dalyvaujant pagalbiniams kvėpavimo raumenims bei (
  5. ar)esant paradoksiniams diafragmos judesiams; 84.2. tachipnėja > 35 kartai per minutę; 84.3. ryškus dujų apykaitos sutrikimas (PaO2 < 40 mmHg, PaO2/FiO2 < 200, pH < 7,25, PaCO2 > 60 mmHg); 84.4. kvėpavimo sustojimas; 84.5. CNS slopinimo simptomai; 84.6. besivystantis širdies nepakankamumas, šokas, hipotenzija; 84.7. kitos sunkios komplikacijos (sepsis, pneumonija, plaučių arterijos embolija, daug skysčio pleuros ertmėse). 85. Neinvazinė plaučių ventiliacija, palyginti su intubacine (invazine), sumažina komplikacijų ir mirčių dažnį, todėl skirtina, jei yra bent du iš šių kriterijų: 85.1. vidutinio sunkumo ar sunkus dusulys, dalyvaujant papildomiems kvėpavimo raumenims ir esant paradoksiniams diafragmos judesiams; 85.2. vidutinė ar sunki acidozė (pH < 7,30 – 7,35) ir hiperkapnija (PaCO2 > 45 – 60 mmHg st); 85.3. kvėpavimo dažnis > 25 kartai per minutę. 86. Medikamentinis gydymas: 86.1. Bronchodilataciniai vaistai: 86.1.1. Trumpo veikimo inhaliaciniai β2 agonistai paprastai yra pagrindiniai bronchus plečiantys vaistai sunkiems LOPL paūmėjimams gydyti (įrodyta pakankamu randomizuotų tyrimų skaičiumi). Jei nėra greito efekto, rekomenduojama pridėti anticholinerginius vaistus. 86.1.2. Nepaisant plataus klinikinio vartojimo, aminofilino vaidmuo LOPL paūmėjimams gydyti tebėra prieštaringas. Daugumoje studijų buvo gautas nedidelis plaučių talpų pagerėjimas, bet pablogėjo dujų apykaita, paryškėjo hipoksemija. Sunkiais atvejais galima pagalvoti apie geriamo ar intraveninio metilksantino pridėjimą, tačiau papildomiems reiškiniams išvengti rekomenduojama stebėti teofilino koncentraciją kraujo serume. 86.2. Gliukokortikosteroidai: Oraliniai ar intraveniniai gliukokortikosteroidai rekomenduojami kaip priedas prie broncholitikų (plius, jeigu reikia, antibiotikai ir deguonis) gydant LOPL paūmėjimą stacionare (įrodyta pakankamu randomizuotų tyrimų skaičiumi). Optimali dozė nežinoma, bet didesnės dozės susijusios su didesne papildomų reiškinių rizika. 30–40 mg geriamo prednizolono kasdien 10–14 dienų yra efekto ir saugumo kompromisas (komisijos susitarimas). Ilgesnis gydymas negerina efekto, bet padidėja papildomų reiškinių rizika. 86.3. Antibiotikai: Antibiotikų skyrimo taktika LOPL paūmėjimo metu stacionare tokia pati, kaip ir gydant ambulatoriškai. 86.4. Mažai judriems pacientams, ypač esant papildomiems rizikos balams, tromboembolinių komplikacijų prevencijai skirtinas heparinas po oda. 86.5. Visais atvejais, gydant ligoninėje sunkų LOPL paūmėjimą, būtina kontroliuoti ir koreguoti skysčių balansą, užtikrinti pakankamą mitybą, ypač vengiant hipoproteinemijos. 87. Kupiravus LOPL paūmėjimą ir pagerėjus būklei, ligonis išrašomas į namus, jei tenkinami šie kriterijai: 87.1. bronchodilatatorius užtenka inhaliuoti ne dažniau kaip kas 4 val; 87.2. pacientas gali valgyti ir miegoti netrukdomas dažnų pabudimų dėl dusulio; 87.3. klinikinė būklė yra patenkinama ir stabili bent 24 val.; 87.4. kraujo dujų rodikliai yra patenkinami ir stabilūs bent 24 val.; 87.5. pacientas ar jo būsimieji slaugytojai namie žino, kaip reikia tinkamai vartoti vaistus ir supranta šio vartojimo svarbą; 87.6. yra paciento priežiūros ir slaugos galimybės išrašius iš ligoninės. 88. Tolesnio stebėjimo 4–6 savaites išleidus iš stacionaro dėl LOPL paūmėjimo įvertinimai: 88.1. Gebėjimas gyventi įprastoje aplinkoje. 88.2. FEV1 matavimas. 88.3. Pakartotinis inhaliatoriaus technikos įvertinimas. 88.4. Rekomenduoto gydymo režimo supratimas. 88.5. Oksigenoterapijos ar aparatinio inhaliatoriaus namuose poreikis (sergantiesiems sunkia LOPL). 89. Nemedikamentinis gydymas: Deguonies terapija – pagrindinis nefarmakologinis sergančiųjų sunkia LOPL gydymas. 90. Deguonies terapijos tipai: 90.1. ilgalaikė deguonies terapija; 90.2. deguonies terapija fizinio krūvio (miego) metu; 90.3. deguonies terapija dusuliui palengvinti. 91. Taikant deguonies terapiją, siekiama padidinti PaO2 ramybėje > 60 mmHg (8,0 kPa) ar SO2 > 90 proc., bet nepadidinti PaCO2 daugiau kaip 10 mmHg pradinio lygio ir nesumažinti pH mažiau kaip 7,25. Tai apsaugo gyvybines organų funkcijas, užtikrinant adekvatų deguonies tiekimą audiniams. 92. Taikant ilgalaikę deguonies terapiją (> 15 val. per parą) pacientams, turintiems lėtinį plaučių funkcijos nepakankamumą, efektas yra toks: 92.1. Pailgėja pacientų išgyvenamumas. 92.2. Pagerėja plaučių hemodinamika (sulėtėja plautinės hipertenzijos progresavimas). 92.3. Pagerėja hematologiniai rodikliai (sumažėja hematokritas). 92.4. Pagerėja fizinio krūvio tolerancija. 92.5. Pagerėja neuropsichologinės reakcijos. 92.6. Pagerėja raumenų metabolizmas ir padidėja kūno masė. 93. Indikacijos skirti ilgalaikę deguonies terapiją sergantiesiems sunkia LOPL yra šios: 93.1. absoliučios: 93.1.1. PaO2< 55 mmHg ar SaO2 < 88 proc. 93.2. esant cor pulmonale PaO2 < 55 – 59 mmHg ar SaO2 < 89 proc. EKG registruojama P pulmonale Hematokrito rodiklis > 55 proc. Įgimtos širdies ligos. 94. Reabilitacija: 94.1. Reabilitacijos tikslas yra sušvelninti LOPL simptomus, pagerinti gyvenimo kokybę, pagerinti fizinį ir emocinį pacientų aktyvumą. Reabilitacija siekia šių tikslų nemedikamentinėmis priemonėmis. 94.2. Pacientams kylančios problemos: 94.2.1. sumažėjęs fizinis aktyvumas, 94.2.2. dalinė socialinė izoliacija, 94.2.3. depresija, 94.2.4. raumenų suglebimas, 94.2.5. svorio netekimas. 95. Šios problemos dažniausiai kyla sergantiesiems sunkia ir vidutinio sunkumo LOPL. 96. Sumažėjęs fizinio krūvio aktyvumas paprastai būna sergantiems LOPL bei širdies kraujagyslių ligomis. Tokiems ligoniams sumažėja maksimalaus O2 sunaudojimas. Šį procesą galima sustabdyti vyresnio amžiaus žmonėms parinkus ir pritaikius fizinio aktyvumo programą. 97. Reabilitacijos nauda patvirtinta daugeliu klinikinių tyrimų. Ji: 97.1. Pagerina fizinį pajėgumą. 97.2. Pagerina sergančiųjų LOPL gyvenimo kokybę. 97.3. Sumažina hospitalizacijų ir ligoninėje praleistų dienų skaičių. 97.4. Sumažina nerimą ir depresiją, susijusius su LOPL. 97.5. Rankų jėgos ir ištvermės pratimai pagerina jų funkciją. 97.6. Pailgina išgyvenamumą. 97.7. Pagerina kvėpavimo kitų ir raumenų grupių darbą treniruojant juos. 97.8. Pagerina pacientų psichosocialinę adaptaciją. 98. Į reabilitacijos programas įtraukiami įvairūs sveikatos priežiūros specialistai: pulmanologas, fizinės medicinos ir reabilitacijos gydytojas, kineziterapeutas, psichologas, socialinis darbuotojas, ergoterapeutas. Pasirenkamų specialistų skaičių dažniausiai lemia finansinės galimybės. 99. Reabilitacija gali būti vykdoma stacionaro, ambulatorinėmis ar namų sąlygomis. 100. Pacientų mokymas ir fiziniai pratimai dažniausiai būna reabilitacijos programų sudėtinė dalis. Dažniausiai tai būna grupių užsiėmimai (po 6–8 pacientus kiekvienoje grupėje). 101. Į grupes skirstoma pagal: 101.1. funkcinę būklę (geriausių rezultatų pasiekiama, kai pacientų funkcijos sutrikimo laipsnis yra panašus); 101.2. dusulio intensyvumą (dusulys įvertinamas pagal klausimynus); 101.3. motyvaciją (ji ypač svarbi, renkant pacientų grupes ambulatorinėms programoms); 101.4. rūkymą (nėra pakankamai įrodyta, kad rūkantiems asmenims reabilitacijos nauda yra mažesnė nei nerūkantiems; kai kurie tyrimai rodo, kad pacientai, nenutraukiantys rūkymo, vėliau baigia reabilitacines programas nei nerūkantys). 102. Reabilitacinės programos dalys: 102.1. Fiziniai pratimai. Fizinio krūvio tolerancija įvertinama velargometrija ar bėgančiu takeliu, vertinant daugybę fiziologinių rodiklių: maksimalų deguonies įsisavinimą, maksimalų širdies susitraukimų dažnį ir maksimalų atliktą darbą. Mažiau informatyvūs yra individualūs kiekvienam pacientui nustatytos trukmės ėjimo testai (pvz.: 6 minučių ėjimo testas). Kad objektyviai įvertintume tokių testų rezultatus, pirmiausia reikia atlikti bent vieną praktinę treniruotę. 102.1.1. Fizinių pratimų dažnis svyruoja: nuo atliekamų kasdien iki atliekamų kiekvieną arba kas antrą savaitę (kiekvienos treniruotės trukmė – nuo 10 iki 45 minučių). Intensyvumas gali būti nuo 50 proc. maksimalaus deguonies suvartojimo (VO2 max.) iki maksimaliai toleruojamo. Fizinių pratimų programos trukmė priklauso nuo esamų materialinių resursų ir dažniausiai yra nuo 4 iki 10 savaičių (ilgesnių programų metu pasiekiamas geresnis efektas nei trumpesnių). 102.1.2. Dalyvaujantiems programoje asmenims rekomenduojama atlikti fizinį krūvį iki numatyto širdies susitraukimų dažnio, bet tai sergantiems LOPL gali būti ribojamas. Daugelyje programų, ypač tų, kai naudojami ėjimo koridoriumi pratimai, pacientams nurodoma vaikščioti, kol dėl fizinio krūvio atsiranda įvairūs simptomai, po to reikia ilsėtis ir vėl eiti (apie 20 minučių), kol pratimai bus baigti. Daugelis gydytojų pataria savo pacientams, negalintiems dalyvauti bendrose programose, atlikti pratimus pagal savo galimybes (pvz., vaikščioti po 20 min. kasdien). 102.1.3. Į kelias programas yra įtraukiami viršutinių galūnių pratimai. Dažniausiai atliekamas rankų mankštinimas, kai rankomis sukamas dviratis, pasipriešinimo pratimai su svarsčiais. Nėra pakankamai randomizuotų klinikinių tyrimų dėl to, kad šie pratimai būtų rutiniškai įtraukiami į visas programas, bet jie gali būti naudingi, jeigu kitokių pratimų atlikimą riboja esančios ligos. Šie pratimai, atliekami kartu su kitais, yra efektyvūs, kai norima didinti raumenų jėgą, bet tai nepagerina gyvenimo kokybės ar fizinio krūvio tolerancijos. 102.2. Mitybos patarimai. Mityba yra svarbus veiksnys, lemiantis LOPL sergančiųjų simptomus, neįgalumą, perspektyvas. Problema yra ir svorio netekimas, ir viršsvoris. Pacientų, sergančių LOPL, mitybos rekomendacijos yra pagrįstos ekspertų siūlymais ir kai kuriais randomizuotais klinikiniais tyrimais. Apie 25 proc. vidutinio sunkumo ir sunkia LOPL sergantiems asmenims yra būdingas kūno masės indekso ir laisvosios riebalų masės mažėjimas. Kūno masės indekso mažėjimas yra svarbus LOPL sergančių mirštamumo rizikos veiksnys. Sveikatos priežiūros specialistai turi nustatyti ir koreguoti priežastis, dėl kurių mažėja kalorijų įsisavinimas. Pacientams, dūstantiems valgio metu, patariama valgyti dažniau, bet mažesnėmis porcijomis, taip pat turi būti reguliariai gydomi dantys, įvairios ligos. Pagerinus mitybą, svorio netekusiems LOPL pacientams, atsiranda pastebimas kvėpavimo raumenų jėgos didėjimas. Surinkti duomenys rodo, kad vien tik mitybos gerinimas nėra pakankamas. Turi būti skiriamas ir tam tikras fizinių pratimų rėžimas, turintis nespecifinį anabolinį poveikį. 102.3. Mokymas. Jis yra įtraukiamas į daugelį reabilitacijos programų. 103. Reabilitacinės programos vertinimas: Jis atliekamas kiekvienam reabilitacinėje programoje dalyvavusiam pacientui, prieš pradedant reabilitacijos kursą ir po jo. Kiekybiškai įvertinami individualūs pasiekimai ir gerėjimo rezultatai. 103.1. Vertinama: 103.1.1. detali anamnezė ir fizinis tyrimas, 103.1.2. spirometrija, atliekant mėginį su broncholitiku, 103.1.3. fizinio krūvio tolerancija, 103.1.4. sveikatos ir dusulio vertinimas, 103.1.5. kvėpavimo raumenų ir apatinių galūnių jėga pacientams, kuriems būdingas raumenų suglebimas. 103.2. Pirmieji du rodikliai yra svarbūs, kai vertinamas pradinis lygis, bet neįvertinami galutiniai rezultatai. Likę trys rodikliai analizuojami prieš ir po reabilitacijos kurso. 103.3. Sveikata gali būti vertinama, naudojant klausimynus, specialiai parengtus sergantiesiems plaučių ligomis asmenims (pvz., Chronic Respiratory Diseasc Questionnare, St. George Respiratory Questionnaire). XIII. LOPL CHIRURGINIS GYDYMAS 104. LOPL chirurginis gydymas pasaulyje pradėtas taikyti nelabai seniai, todėl šioje srityje dar nėra pakankamai patirties. Užsienio tyrinėtojai, garsios chirurginės klinikos aprašo tik po keletą minėtų operacijų atvejų. Paskutinį dešimtmetį jų šiek tiek padaugėjo. 105. Pasaulinės literatūros duomenimis, chirurginiam LOPL gydymui siūlomos kelios operacijų modifikacijos. 106. Bulektomijos operacija efektyvi siekiant sumažinti dusulį ir gerinti kvėpavimo funkciją. Taikant minėtą operaciją, reikalinga atlikti CT, dujų ir kvėpavimo funkcijų testus. 107. Plaučių tūrį mažinančios operacijos (operacijos, redukuojančios plaučių parenchimą). 108. Plaučių transplantacija. Šios operacijos atliekamos, kai yra sunki LOPL forma, jos pagerina funkcinį pajėgumą, yra indikuotinos ligoniams iki 65 metų amžiaus, sergantiems LOPL su ryškiu pulmoniniu nepakankamumu (FEV < 25 būtinojo dydžio, PaO2 <56 mmHg ir PaCO2 > 49 mmHg) gali būti indikuotina abiejų plaučių transplantacija. XIV. NAUJI VAISTAI 109. Naujas vaistas LOPL gydyti – tiotropiumo bromidas. Ilgo veikimo selektyvus anticholinerginis vaistas Jis greitai disocijuoja su M2 receptoriais ir labai lėtai su M1 bei M3 receptoriais. Kita labai svarbi šio vaisto savybė – ilgesnis nei 24 valandų bronchodilatacinis poveikis, todėl jis skiriamas vieną kartą per dieną. Nepriklausomai nuo LOPL sunkumo gydant tiotropiumo bromidu statistiškai patikimai sutrumpėja hospitalizacijos laikas, sumažėja paūmėjimų skaičius, padidėja forsuoto iškvėpimo tūris per pirmą sekundę (FEV1). XV. RIZIKOS VEIKSNIŲ MAŽINIMAS 110. Rūkymo prevencija ir metimas rūkyti. Išsivysčiusiose pasaulio šalyse tabako rūkymas yra svarbiausia mirties priežastis, kurios galima išvengti. Rūkymo nutraukimas yra efektyviausia lėtinės obstrukcinės plaučių ligos progresavimą mažinanti, rečiau – jį sustabdanti priemonė. 111. Priklausomybė nuo tabako yra lėtinė liga, kurią dažnai reikia gydyti. Dabar yra efektyvių priklausomybės nuo tabako gydymo metodų, kurie turėtų būti rekomenduojami kiekvienam rūkančiajam. Rūkymo metimo efektyvumas tiesiogiai priklauso nuo patarimo nerūkyti dažnumo ir motyvavimo. 112. Pasaulinė sveikatos organizacija įpareigoja visas Europos šalis įdiegti pagalbos norintiems mesti rūkyti mokomąsias programas, skirtas bendrosios praktikos (šeimos) gydytojams, slaugytojoms, farmacininkams ir stomatologams. Tabako rūkymo kontrolės programa yra viena efektyviausių ir ekonomiškai naudingiausių prevencinių sveikatos apsaugos programų. Todėl labai svarbu visuomenei įrodyti, kad nereikia pradėti rūkyti, o rūkantiems – padėti atsikratyti šio žalingo įpročio. Gydytojo vaidmuo metantiems rūkyti yra labai svarbus. Aktyviai skatindami rūkalius mesti rūkyti, gydytojai, stomatologai ir slaugytojos galėtų gerokai padidinti sėkmingai metusiųjų rūkyti dalį. 113. Minimali intervencija. Kiekvienas gydytojas ir stomatologas turėtų taikyti vadinamąją minimalią intervenciją. 114. Minimali intervencija: 114.1. Kiekvieno paciento reikėtų paklausti apie rūkymą. Jei jis rūko, pasidomėti, kiek laiko ir kiek cigarečių per dieną surūko, kada surūko pirmąją cigaretę, rytą ar dieną. 114.2. Per kiekvieną vizitą gydytojas turėtų patarti mesti rūkyti ir pateikti kelias konkrečias priežastis, kodėl svarbu tai padaryti. Kiekvienam ligoninėje gydomam ligoniui, kuris rūko patariama mesti rūkyti. 114.3. Įvertinti paciento pasirengimą nerūkyti. Kalbantis su pacientu reikėtų įvertinti jo pasirengimą neberūkyti. 114.4. Padėti mesti rūkyti. Pasirengusiam nerūkyti reikėtų patarti, kaip tai padaryti, sudaryti konkretų veiksmų planą. Nepasirengusiam mesti rūkyti žmogui reikėtų paaiškinti, kad kitą kartą jūs vėl rekomenduosite atsisakyti šio žalingo įpročio, nes rūkydamas jis kenkia savo sveikatai. 114.5. Stebėti, kaip pacientui sekasi nerūkyti. Numatyti kontaktus telefonu arba sudaryti galimybę ateiti pas gydytoją, jei kiltų sunkumų metant rūkyti. 115. Priklausomybė nuo tabako. Apie 70 proc. rūkalių yra fizinė priklausomybė nuo nikotino. Metus rūkyti gali atsirasti nikotino abstinencijos simptomų. Todėl svarbu įvertinti ligonio priklausomybę nuo tabako. 116. Farmakoterapija. Medikamentinė terapija gali būti skiriama visiems norintiems mesti rūkyti. Ji rekomenduotina tuomet, kai pacientas negali mesti rūkyti savarankiškai, ir priklausomybė nuo nikotino yra vidutinė ir didelė. Dabar rekomenduojamos penkios efektyviausios priemonės: nikotino preparatai (kramtomoji guma, pleistras, inhaliatorius ir purkštuvas į nosį) ir antidepresantas bupropionas. Kuris šių preparatų efektyviausias, duomenų dar nepakanka. Bupropiono galima skirti kartu su nikotino preparatais. 117. Gydymas nikotino preparatais. Klinikinių tyrimų metaanalizė parodė, kad nikotino terapija mažiausiai du kartus padidina rūkymo metimo sėkmės tikimybę. Visi keturi pakaitinės nikotino terapijos būdai efektyvūs. Galima derinti du skirtingus nikotino preparatus. Nikotino dozė mažinama pamažu. 117.1. Nikotino preparatai nėra „stebuklingas“ gydymo būdas. Jie nepakeičia cigaretės, tačiau sušvelnina nikotino abstinencijos simptomus. Nikotino terapija yra daug saugesnė negu tabako rūkymas. Nikotinas didina noradrenalino koncentraciją kraujyje ir dopamino koncentraciją smegenyse. Šiuose preparatuose nėra dervų ir anglies monoksido. Dažniausiai jų skiriama surūkantiems daugiau kaip 10–20 cigarečių per dieną. 117.2. Gydymas nikotino preparatais nėščiosioms skirtinas tik tuomet, jei jos negali mesti rūkyti savarankiškai. Asmenims iki 18 metų nerekomenduojama vartoti nikotino pleistro ir inhaliatoriaus. 117.3. Nikotino preparatai kontraindikuotini ligoniams, sergantiems nestabiliąja krūtinės angina, Prinzmetalo angina, esant neužgijusiai skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opai ir obliteruojančiu tromboangitu (Buerger liga), pacientams, kuriuos neseniai ištiko miokardo infarktas arba insultas. 118. Gydymas bupropionu. Tyrimai parodė, kad rūkantieji labiau linkę į depresiją, juos dažniau vargina bloga nuotaika. Asmenys, kurių nuotaika prasta, dažniau pradeda rūkyti. Manoma, kad tai gali lemti pakitęs dopaminerginės sistemos aktyvumas smegenyse. Bupropionas sustiprina noradrenalinerginį ir dopaminerginį smegenų aktyvumą. Monoterapija bupropionu – efektyvus gydymo būdas, jei pacientas nenori vartoti nikotino preparatų arba jų netoleruoja. Bupropionas kontraindikuotinas, jei yra buvę traukulių, bulimija, nervinė anoreksija, insultas, CNS pažeidimas (trauma, operacija, infekcija), jei pacientas vartoja MAO inhibitorius. 119. Kiti gydymo būdai (refleksoterapija, hipnozė ir kt.) yra mažai efektyvūs, tačiau gali būti taikomi atsižvelgiant į paciento intelektą, išsimokslinimą ir kt. 120. Visomis įmanomomis priemonėmis gydytojai turėtų informuoti visuomenę apie neigiamą tabako rūkymo poveikį sveikatai. 121. Profesiniai teršalai ir oro užterštumas: Vykdant LOPL prevenciją labai svarbi vyriausybės, visuomenės sveikatos pareigūnų pagalba siekiant mažinti profesinius teršalus ir oro užterštumą. Programos, skirtos mažinti biomasės deginimą šalyje (kur ji naudojama šildymo ir maisto gaminimo tikslais), turi nagrinėti ventiliacijos gerinimo namuose ir kontakto su teršalais mažinimo spektrą. Nuolat turi būti tiriamas didėjantis oro užterštumas, neigiamas profesinių teršalų poveikis kvėpavimo takams. Pirminis prevencijos tikslas – kontakto su įvairiomis medžiagomis darbo vietoje mažinimas. 122. Vakcinacija: 122.1. Vakcinacija nuo gripo LOPL ligoniams gali mažinti ligos paūmėjimą ir mirties tikimybę apie 50 proc. Rekomenduojamos negyvus ar inaktyvuotus virusus turinčios vakcinos, skiriamos kartą (rudenį) ar du kartus (rudenį ir žiemą) per metus (pakankamas randomizuotų tyrimų skaičius). 122.2. Naudojama pneumokokinė vakcina, turinti 23 virulentiškus serotipus, bet stinga įrodymų apie jos tikslingumą LOPL ligoniams (ribotas įrodymų skaičius). ______________

🔗 Į oficialų šaltinį

DI paaiškinimas pagal oficialų įstatymo tekstą. Orientacinis, nepakeičia teisinės konsultacijos.