26 september 2006 vijfde civiele kamer rolnummer 2003/869 G E R E C H T S H O F T E A R N H E M Arrest in de zaak van: de stichting Stichting Isala Klinieken, gevestigd te Zwolle, appellante, procureur: mr P.J.M. van Wersch, tegen: [geïntimeerde], wonende te [woonplaats], geïntimeerde, procureur: mr L. Paulus, 1 Het verdere verloop van het geding in hoger beroep 1.1 Voor het verloop van het geding tot het tussenarrest van 12 juli 2005 verwijst het hof naar dat arrest. 1.2 Bij dat arrest heeft het hof een deskundige, de heer dr. J.M. Rooyackers, longarts, verbonden aan het Nederlands Kenniscentrum Arbeid en Longaandoeningen te Utrecht (hierna: de deskundige) benoemd om een onderzoek in te stellen met betrekking tot de vragen, vermeld in rechtsoverweging 2.3 van dat arrest. 1.3 De deskundige heeft op 13 december 2005 schriftelijk gerapporteerd aan het hof. Dit rapport maakt deel uit van de processtukken. 1.4 Isala heeft een conclusie na deskundigenbericht genomen. 1.5 [geïntimeerde] heeft een antwoordconclusie na deskundigenbericht genomen. 1.6 Ten slotte hebben beide partijen wederom de stukken aan het hof overgelegd voor het wijzen van arrest. 2 De verdere motivering van de beslissing in hoger beroep 2.1 Het hof volhardt bij hetgeen is overwogen en beslist in het tussenarrest van 12 juli 2005. 2.2 De deskundige heeft op 21 november 2005 zijn conceptrapportage aan de partijen toegezonden. Naar aanleiding daarvan hebben partijen opmerkingen gemaakt. In het rapport van de deskundige is hieromtrent het volgende vermeld: “Bespreking concept rapportage met partijen in het geding: (…) Daarop vond mondeling overleg plaats met de advocaat van appellante, mevrouw mr. A.M. Breedveld. Zij wees op het feit dat bij mevrouw [geïntimeerde] een allergie voor hond was vastgesteld en dat mevrouw [geïntimeerde] thuis altijd een hond heeft gehad. Zij vroeg zich af of en in welke mate dit zou kunnen bijdragen aan het onderhouden of verergeren van de aandoening. Ook werd geïnformeerd naar de invloed van reflux. Hierop wordt in vraag 14 nader ingegaan. Voor een nadere karakterisering van het astma wordt bij vraag 4 thans aangegeven dat sprake is van astma met een aangetoonde allergie. Voorts wordt toegevoegd dat reflux ook als zelfstandige factor een negatieve invloed op het astma kan hebben. Op meerdere plaatsen in het rapport wordt gemeld dat ten tijde van toegenomen klachten geen longfunctieonderzoek werd verricht, hetgeen een objectieve beoordeling belemmert. Op verzoek wordt de betekenis hiervan in vraag 18 nader toegelicht. Het belangrijkste commentaar betrof de percentages genoemd in vraag 13 en 14. Deze waren ook het onderwerp van het mondeling overleg dat ik had met de advocaat van geïntimeerde, de heer mr. E.F. Muller. Met name werd precisering gevraagd voor wat betreft de kans dat andere factoren dan het passief roken tijdens haar werkzaamheden voor Isala de gezondheidsklachten hebben doen toenemen. De vraag was om dit af te zetten tegen de kans op effecten van passief roken op de werkplek. De beantwoording van vraag 13 blijft ongewijzigd. Behalve dat moet worden aangenomen dat passief roken negatieve effecten heeft op de luchtwegen, wijst de toename van klachten vanaf okober 1999 op een verband met passief roken op de werkplek. Dat mevrouw [geïntimeerde] dat verband zelf pas later legde (in januari 2000) is niet verwonderlijk, omdat niet direct duidelijk kan zijn of sprake is van een toename. Het is vooral de relatie in de tijd, waardoor de kans oplopend tot 100% wordt ingeschat. De kans dat een toename in hetzelfde tijdsbestek veroorzaakt is door andere factoren wordt duidelijk lager ingeschat. Bij vraag 14 is heroverwogen de kans dat alle andere factoren het passief roken tijdens haar werkzaamheden voor Isala, die de klachten en/of aandoening negatief kunnen beïnvloeden, op enig moment zouden hebben geleid tot hetzelfde ziektebeloop. Deze kans wordt thans eveneens geschat op 80-100%. Dit wordt in vraag 14 nader beargumenteerd. Dit betekent dat de factor passief roken even zwaar wordt gewogen als alle andere factoren gezamenlijk.” 2.3 De deskundige heeft de in het tussenarrest van 12 juli 2005 aan hem voorgelegde vragen als volgt beantwoord. Omwille van de leesbaarheid zal het hof zowel de aan de deskundige voorgelegde vraag als het antwoord van de deskundige vermelden. 1. Hoe luidt de anamnese? “(…) Duidelijke klachten ontstaan na de geboorte van haar tweede kind in 1983, maar moeilijk is om aan te geven of deze vooral uit kortademigheid, piepen of hoesten bestaan. In die tijd maakte zij af en toe een luchtweginfectie door, welke verliep als een normale verkoudheid. Wel regelmatig kortademigheid en piepen op de borst, waarvoor behandeling door de longarts. Na 1990 ontstaan chronische neusklachten (…), maar zij heeft geen sinusitus doorgemaakt en een KNO arts heeft zij nooit bezocht. Vanaf 1994 tot 2000 maakte zij meerdere luchtinfecties door per jaar, welke na 2000 frequenter optreden, met name in de winterperiode en waarvan het herstel langer duurt. Tijdens deze episoden hoesten meestal met opgeven van groen sputum. Daarbij is zij kortademig met piepen op de borst. Ook tijdens de nacht levert dit problemen op. Buiten infecties hoest zij met name tijdens inspanningen en in samenhang met kortademigheid. Zij werd regelmatig met prednison behandeld. In januari 2000 legt zij een relatie met het werk. De longrevaliderende behandeling in Davos gaf geen verbetering van haar klachten. Zij leerde een hoesttechniek voor bronchitis aan (…) welke weinig verbetering gaf. Ook heeft zij verneveltherapie gehad waar zij weinig baat van had. Het beloop sinds 1985 is inclusief mindere episodes globaal genomen stabiel. De laatste jaren lijkt het wat beter te gaan. Sinds een half jaar is zij gestopt met prednison. Aspecifieke (niet-allergische) factoren zoals temperatuurswisseling, mist, vochtig weer en rooklucht verergeren de klachten. Zij meed altijd al cafés en restaurants, na 2000 gaat zij ook minder naar gelegenheden zoals schouwburg en cinema’s. (…) Intoxicaties: zij heeft nooit gerookt, thuis wordt niet gerookt. (…) Huisdieren: hond (ook in de periode 1999-2001), de woning is verder volledig gesaneerd. Zij ervaart geen klachten door het contact met de hond. (…) Arbeidsanamnese: mevrouw [geïntimeerde] is medisch secretaresse. Vanaf 01 oktober 1999 tot 01 juli 2000 werkte zij 36 uur, full time (…) bij de afdeling gastro-enterologie. Zij had een vaste werkplek in ruimte P 233 secretariaat Interne Geneeskunde Isala te Zwolle (…). De ruimte is ongeveer 7 x 4 m, hoogte 3m. Zij verliet het secretariaat alleen kortdurend voor werkgerelateerde activiteiten en tijdens pauzes. De ruimte heeft 1 zijde met 3 ramen, bij mooi weer werden 1 of meerdere ramen geopend; 1 zijde met 2 deuren naar de wachtruimte en een balie (met schuifraam); in de 2 overige zijden was een deur naar spreek-werkkamers. In het secretariaat waren postvakken en werden dagelijks zaken besproken, waardoor de ruimte een inloopfunctie had. Verwarming: CV; geen airconditioning, mechanische ventilatie onbekend; de heren [A.] en [B.], verbleven ieder ongeveer 20 uur/week op de polikliniek, waarvan ongeveer 8-10 u in het secretariaat, en gedeeltelijk gezamenlijk.” 2. Wat zijn uw bevindingen bij lichamelijk onderzoek en eventueel hulponderzoek? “2.1 Lichamelijk onderzoek: (…) adipeus (…). 2.2 Aanvullende medische informatie: (…) 2.2.1 Correspondentie longarts (…) Brief van [C.] van 26 september 2001: vanaf 1984 wordt zij behandeld door een longarts. In 1988 is een allergie vastgesteld (huidtesten) voor huisstofmijt, kat, hond en kanarie. Tijdens longfunctie wordt een FEV1 gemeten van 2.6 1, na luchtwegverwijdende medicatie (…) 3.2 1 (voorspeld 3.8 1), dit is respectievelijk 68% en 84% van voorspeld (…). Belangrijkste kenmerk van astma is een wisselende luchtwegvernauwing, waarbij regelmatig ook een normale longfunctie en dus FEV1 wordt bereikt; (…) 2.2.2 Aanvullende informatie, op aanvraag verkregen met toestemming van mevrouw [geïntimeerde] (bijlage): De bovengenoemde longfunctie uit 1988 is bijgevoegd. Er is sprake van luchtwegobstructie. (…) Op basis van het klachtenpatroon, de longfunctie en de verlaagde histaminedrempel kan de diagnose astma worden gesteld. (…) 2.2.3 Huisarts, journaal (…): Tussen 1994 en 1999 regelmatig luchtwegproblemen, klachten van kortademigheid, piepen, hoesten en gekleurd sputum; over de longen wordt piepen gehoord, de peak flow (longfunctieparameter, een grove maat voor luchtwegvernauwing) ligt meestal tussen 420 en 490 l/min, ondanks klachten; een enkele maal is deze gedaald tot 350 (tot 30% verlaagd ten opzichte van het maximum); Prednison en antibiotica worden regelmatig voorgeschreven. Klachten treden ook op tijdens het gebruik van uitgebreide medicatie. Ook neusklachten en pijnlijke bijholten worden vermeld. 2.2.4 Aanvullende informatie, op aanvraag verkregen met toestemming van mevrouw [geïntimeerde] (bijlage): (…) Uit bovenstaande kan worden afgeleid dat rekening moet worden gehouden met een discrepantie tussen klachten en objectiveerbare afwijkingen, hetgeen bij astma overigens frequent voorkomt. (…) 2.2.5 Huisarts, journaal (…): (…), de peakflow op 4 november 1999 is 380 1/min (…) Begin juli 2000 is de peakflow 420-440 1/min. Desondanks blijven klachten bestaan en wordt zij op 25 juli opgenomen in verband met een forse verslechtering van haar astma (…). 2.2.6 Correspondentie longarts (…): (…) Brief Van [D.] (NAD) van 1 mei 2002: andere diagnosen naast astma worden overwogen, waaronder allergische bronchopulmonale aspergillose, IgA deficiëntie, reflux, tuberculose. Aanleiding hiervan zal ongetwijfeld de uitgesproken bronchitis-component zijn, bestaande uit hoesten, het opgeven van sputum en het frequent doormaken van infecties. CT onderzoek liet bronchopathie zien (…) en daarnaast werd een reflux gevonden (…), welke laatste medicamenteus werd behandeld. Deze bevindingen worden als mogelijke oorzaak voor de bronchitis genoemd. (…) 2.2.7 Aanvullende informatie, op aanvraag verkregen met toestemming van mevrouw [geïntimeerde] (bijlage): Sputumkweek van 19 augustus 2003 (…). Dit kan goed passen bij een chronische bronchitis. (…) Longfuncties in 2000, 2001, 2002, 2003 en 2004 laten telkens een FEV 1 zien tussen 3.2 en 3.6. 1, zonder stijgende lijn en een van de hoogste FEV 1’s werd in 2001 bereikt (voorspelde FEV 1: 3.2 1). Maximale inspanningstest op de fietsergometer (energetische belastbaarheid): maximale inspanning, geen pulmonale beperking, nog wat verbeterd ten opzichte van onderzoek in Davos ten tijde van ontslag op 28 maart 2002.” 3. Is het klachtenpatroon zoals geuit bij de anamnese verklaarbaar uit uw bevindingen bij lichamelijk en- hulponderzoek? “Het klachtenpatroon is in overeenstemming met de bevindingen bij lichamelijk onderzoek en beschikbaar hulponderzoek, elders verricht. Daarbij wordt opgemerkt dat ervaren klachten niet zonder meer overeenkomen met objectiveerbare afwijkingen (zie 2.2.4). Een groot aantal malen werd geen longfunctie verricht ten tijde van (heftige) klachten. Longfunctieonderzoek liet slechts éénmaal een luchtwegvernauwing zien met een verlaagde FEV1, namelijk in 1988 (zie 2.2.1 en 2.2.2). De vraag of de longfunctie (FEV1) zich dankzij medicatie in het normale gebied beweegt kan alleen worden beantwoord door de medicatie te verminderen en de longfunctie te meten. Alleen afgaan op klachten is hier beslist onvoldoende. Bij ernstig astma wordt 1 tot enkele weken na het optreden van een verslechtering (exacerbatie) meestal niet een volledig genormaliseerde longfunctie verkregen. De reden dat prednison niet kon worden afgebouwd tijdens de behandeling in Davos was niet gelegen in toegenomen luchtwegklachten maar in opgetreden bijniersuppressie. Twijfel omtrent de ernst van de luchtwegobstructie ten tijde van toegenomen klachten kan niet worden weggenomen.” 4. Welke diagnose stelt u op uw vakgebied naar aanleiding van uw onderzoek, de anamnese, het meegestuurde procesdossier en de meegestuurde en/of nadien mogelijk van de behandelend sector ontvangen medische berichtgeving? “In ieder geval kan de diagnose astma worden vastgesteld, bij een aangetoonde allergie voor een aantal inhalatieallergenen. Zie onder 2.2.2. Astma is een chronische aandoening met een wisselend beloop, dat kan variëren van licht tot ernstig en waarbij ook episode zonder afwijkingen voorkomen. Is de diagnose eenmaal gesteld, dan blijft deze van toepassing, ook als de klachten verdwijnen, de longfunctie normaliseert en bronchiale hyperreactiviteit afwezig is. Men kan dus niet “genezen” van de aandoening. Naast het astma moeten andere diagnoses worden overwogen. De klachten van hoesten met opgeven van sputum en de frequente infecties duiden op een chronische bronchitis. Hoewel chronische bronchitis een kenmerk kan zijn van astma of daaraan gerelateerd is, moeten andere oorzaken worden overwogen. Reflux is als een van de mogelijke oorzaken genoemd. Reflux is tevens een prikkel die astma kan onderhouden of verergeren. Een aantal andere oorzaken werd uitgesloten (zie onder 2.2.6). Naast de overwogen en nader onderzochte diagnosen vermeld onder 2.2.6 kan in combinatie met de bovenste luchtwegproblemen (rhinitis, sinusitis), nog worden gedacht aan primair ciliaire dyskinesie (PCD), een aangeboren trilhaardysfunctie die kan leiden tot sinusitis en bronchitis en progressief verloopt. Behoudens dat aanwijzingen voor familiair voorkomen ontbreken kan de diagnose zelden betrouwbaar worden gesteld. Op basis van de klinische verschijnselen, röntgenologisch onderzoek (CT scan, zie 2.2.6) en sputum onderzoek (zie 2.2.7) kan de diagnose chronische bronchitis worden aangenomen. Voorts zijn er aanwijzingen voor een chronische rhinitis, mogelijk heeft zij ook een of enkele malen een sinusitis doorgemaakt. Klachten waren echter nooit zodanig, dat zij daarvoor naar een KNO arts is verwezen.” 5. Kunt u uit de medische informatie opmaken wanneer de klachten van [geïntimeerde] precies zijn begonnen en wanneer er precies exacerbaties zijn geweest? “(…) Luchtwegklachten bestaan in ieder geval vanaf 1983, na de geboorte van haar tweede kind (…) Een luchtweginfectie met daarmee samenhangende klachten van hoesten en sputum betekenen niet automatisch een exacerbatie van het astma. (…) Exacerbaties zijn slecht gedocumenteerd, met name gegevens over longfunctie zijn schaars of wijzen niet op een evidente toename in luchtwegvernauwing (zie 2.2.3). Tussen 1994 en oktober 1999 wordt zij tenminste 8 maal met antibiotica en/of prednison behandeld. Na oktober 1999 wordt in november 1999 een verlaagde peakflow geregistreerd 380 1/min, 75% van eerder geblazen maximum (zie 2.2.5). In juli 2000 wordt zij voor het eerst opgenomen, daarna nogmaals in 2001. Voor zover ik kan nagaan is bij, tijdens en na opname geen longfunctieonderzoek verricht. Tussen oktober 1999 en 2002, inclusief opname, is zij 8 maal met antibiotica en/of prednison behandeld. De vraag wanneer precies exacerbaties zijn geweest kan niet met zekerheid worden beantwoord.” 6. Acht u thans een eindtoestand bereikt of verwacht u nog veranderingen in gunstige dan wel ongunstige zin, al dan niet na therapeutische maatregelen? “Zowel in medicamenteus als niet-medicamenteus (begeleiding, training, longrevalidatie) is mevrouw [geïntimeerde] maximaal behandeld. (…) De longfunctie is vanaf 1989 stabiel, vrijwel normaal. (…) Een eindtoestand wordt bij astma nooit bereikt, omdat het beeld wisselt in tijd. Wel is het beloop in tijd gunstig en daarmee de prognose voor wat betreft longfunctie en levensverwachting. Omdat een zwak verband bestaat tussen klachten en longfunctie is het moeilijk in te schatten hoe het klachtenpatroon in de toekomst zal zijn.” 7. Van welke therapeutische maatregelen verwacht u in de toekomst nog verbetering in de situatie van [geïntimeerde]? “Alle therapeutische mogelijkheden zijn benut.” 8. Vindt momenteel nog therapie of een andere soort behandeling plaats. Welk resultaat verwacht u hiervan ten aanzien van de huidige klachten? Op welke termijn? “Neen, wel wordt geprobeerd de medicatie af te bouwen.” 9. Acht u voor een juiste beantwoording van deze vragen een onderzoek op een ander vakgebied geïndiceerd? Op welk vakgebied? Kunt u hierbij aandacht besteden aan de reeds in het verleden verrichte onderzoeken? “Hoewel de KNO arts de diagnose (chronische) sinusitis en de ernst daarvan zou kunnen vaststellen, is dit niet relevant voor de beantwoording van de huidige vraagstellingen (…)” 10. Acht u het op basis van uw onderzoeksbevindingen aannemelijk dat de door u vastgestelde afwijkingen geheel of ten dele hun oorsprong vinden in de werkzaamheden die [geïntimeerde] in de periode van 1 oktober 1999 tot 1 juli 2000 voor Isala heeft verricht, uitgaande van de in het tussenarrest van 8 februari 2005 in rechtsoverweging 4.4 vastgestelde omstandigheden en de daarin vermelde bandbreedte van de blootstelling van [geïntimeerde] aan sigarettenrook? Kunt u deze vraag zo gemotiveerd mogelijk beantwoorden en alle factoren die hierin mogelijk een rol spelen vermelden? Hoe groot acht u deze kans uitgedrukt in een percentage? “Bij mevrouw [geïntimeerde] kan astma niet zijn ontstaan na 1 oktober 1999. Astma is in ieder geval aanwezig vanaf 1988, het jaar waarin de diagnose astma kan worden gesteld, en waarschijnlijk al eerder ontstaan (…). Chronische bronchitis is een klachtencomplex. Hoewel de diagnose kan worden ondersteund door onderzoek zoals röntgenologisch onderzoek en sputumkweken, is dit onderzoek voor de diagnose niet vereist. Chronische bronchitis kan een kenmerk zijn van astma, maar zelfstandige oorzaken moeten worden overwogen. Dit is in 2002 gedaan, hetgeen geleid heeft tot nader onderzoek, waarbij de diagnose wordt ondersteund door CT onderzoek van de longen en reflux als mogelijke (extra) oorzaak werd aangewezen (zie 2.2.6). Afgaande op de klachten en het journaal van de huisarts dient vanaf 1994 van een chronische bronchitis te worden gesproken. Een causale relatie tussen het ontstaan van astma dan wel chronische bronchitis en bedoelde werkzaamheden is afwezig. De kans uitgedrukt in een percentage is 0%.” 11. Heeft u uit de informatie van de behandelend sector gebeurtenissen of preëxistent letsel aangetroffen dat (mede) aanleiding geweest kan zijn voor het ontstaan van de huidige klachten? Zo ja, in welke mate? “Mevrouw [geïntimeerde] is allergisch, hetgeen een risicofactor is voor het ontwikkelen van astma (zie 2.2.1). De chronische bronchitis is door de verhoogde kans op infecties een onafhankelijke factor, die het beloop en de klachten negatief kan beïnvloeden (zie ook onder 12). Andere gebeurtenissen of preëxistent letsel die een rol kunnen hebben gespeeld in het ontstaan van de huidige klachten werden niet aangetroffen.” 12. Kunt u op grond van uw onderzoeksbevindingen en de overige beschikbare gegevens gemotiveerd aangeven welke van de klachten in het verleden en welke van de huidige klachten direct en/of indirect het gevolg zijn van de werkzaamheden die [geïntimeerde] voor Isala heeft verricht, in de hiervoor in vraag 10 vermelde periode en de daar bedoelde omstandigheden, en welke klachten daarvan niet het gevolg zijn? “De huidige klachten van mevrouw [geïntimeerde] zouden kunnen worden verklaard en begrepen uit het natuurlijke beloop van haar astma en chronische bronchitis, ook als de blootstelling aan sigarettenrook in de periode als bedoeld onder 10 buiten beschouwing wordt gelaten. Naast specifieke (allergische) prikkels zijn voldoende algemene (temperatuurswissling, mist, vochtig weer) en/of bijzondere (infecties) aspecifieke prikkels aanwezig geweest, die als externe factoren het beloop negatief kunnen hebben beïnvloed en de huidige klachten kunnen verklaren. De werkzaamheden die mevrouw [geïntimeerde] in het kader van haar functie van medisch secretaresse heeft uitgevoerd in de periode bedoeld onder 10, omvatten geen bijzondere omstandigheden of blootstelling aan agentia, die zelf aanleiding kunnen geven tot (extra) klachten. Haar administratieve werkzaamheden bevatten geen handelingen waarbij relevante blootstelling aan (a)specifieke factoren optrad en waren weinig fysiek belastend. Geen van de klachten zijn terug te voeren op de werkzaamheden die binnen het kader van de functie werden uitgevoerd. Onder werkzaamheden wordt niet verstaan de omgevingsfactoren op het werk, zoals het klimaat of rooklucht. De invloed van de blootstelling aan sigarettenrook in de periode als bedoeld onder 10 op de klachten zal onder 13 worden uitgewerkt.” 13. Kunt u op grond van uw onderzoeksbevindingen en de overige beschikbare gegevens gemotiveerd aangeven in hoeverre het aannemelijk is dat [geïntimeerde], gelet op haar medische voorgeschiedenis, gezondheidsklachten heeft gekregen, althans dat haar gezondheidsklachten zijn verergerd doordat zij tijdens haar werkzaamheden is blootgesteld aan sigarettenrook, uitgaande van de hiervoor in vraag 10 vermelde periode en de daar bedoelde omstandigheden? Hoe groot acht u deze kans uitgedrukt in een percentage? In hoeverre kan die verergering van haar gezondheidsklachten veroorzaakt zijn door andere factoren? “Omdat de diagnose astma reeds bestond vóór 01 oktober 1999 wordt de causale relatie tussen blootstelling aan rooklucht in de periode als onder 10 bedoeld en het ontstaan van astma bij mevrouw [geïntimeerde] buiten beschouwing gelaten (zie 10). De chronische bronchitis, voor zover deze als aparte diagnose naast het astma bestaat, wordt eveneens verondersteld te zijn ontstaan vóór 01 oktober 1999 (zie 10). Blootstelling aan rooklucht of passief roken wordt in het algemeen als een belangrijke aspecifieke prikkel beschouwd, die astma (klachten) kan doen verergeren en aanleiding kan geven tot luchtweginfecties en dient dan ook te worden vermeden (…). Omdat blootstelling aan rooklucht tijdens de in vraag 10 vermelde periode heeft plaatsgevonden, althans hiervan moet worden uitgegaan op grond van het gestelde in het tussenarrest van 8 februari 2005 in rechtsoverweging 4.4, is het aannemelijk, althans niet uitgesloten, dat de gezondheidsklachten als gevolg hiervan zijn verergerd. Ten opzicht van de periode 1994 tot 01 oktober 1999 zijn in de periode van 01 oktober 1999 meer episoden opgetreden met toegenomen klachten, waarvoor (extra) behandeling werd ingesteld en is mevrouw [geïntimeerde] tweemaal opgenomen geweest (zie 5). Longrevalidatie volgt in 2002 (zie 2.2.6). Het beloop vanaf oktober 1999 is daarmee relatief ongunstig en zijn meer gezondheidsklachten gemeld in vergelijking met de periode daarvoor. De verslechtering wordt niet gestaafd door longonderzoek. Dat blootstelling aan sigarettenrook bij patiënten met astma een toename van klachten kan geven evenals een toename in exacerbaties en ziekenhuisopnames vindt steun in de literatuur (…). De effecten zijn echter beperkt, de resultaten niet consistent en de effecten namen af als de blootstelling stopt. De Gezondheidsraad stelt dat er aanwijzingen zijn dat passief roken de kans op chronische luchtwegklachten bij volwassenen (in het bijzonder astmatici) vergroot. Reeds in 1990 gaf de Gezondheidsraad al aan dat astmatici vaak extra gevoelig zijn voor blootstelling aan omgevingtabakrook (…). Preciezere uitspraken over de betrokken risico’s zijn momenteel echter onmogelijk (…). Dit komt omdat gegevens over de duur, frequentie en mate van blootsteling aan rooklucht ontbreken. Aannemelijk is dat de gezondheidsklachten bij mevrouw [geïntimeerde] zijn verergerd doordat zij tijdens haar werkzaamheden is blootgesteld aan sigarettenrook, uitgaande van de hiervoor in vraag 10 vermelde periode en de daar bedoelde omstandigheden. Een uitspraak over de grootte van het effect van deze blootstelling en de relatieve bijdrage aan de toename van de klachten is niet mogelijk. Alleen een opinie kan worden gegeven. Geschatte percentages kunnen getalsmatig niet worden onderbouwd. De duur van de blootstelling (9 maanden) en de regelmatige blootstelling aan sigarettenrook in een relatief kleine en matig geventileerde ruimte (zie 1.1) maken het zeer waarschijnlijk dat negatieve effecten (extra gezondheidsklachten) zijn opgetreden. De kans hierop kan hoog worden geacht en wordt geschat op 80-100%. Blootstelling aan rooklucht is een van de factoren die een rol spelen bij een verslechtering en als zodanig geen noodzakelijke factor (zie 12)” 14. Kunt u tevens aangeven in hoeverre het aannemelijk is dat de (verergering van
AI-uitleg op basis van de officiële wettekst. Indicatief, vervangt geen juridisch advies.