Schädigung der Leibesfrucht - Berufskrankheit - Halothan - Kausalität - Wahrscheinlichkeit Verfahrensgang vorgehend SG Frankfurt, 10. Juni 1986, S-8/U-241/73 Tenor I. Die Berufung des Beklagten gegen
§ 548Nr.
13). Nach der im Recht der gesetzlichen Unfallversicherung geltenden Kausalitätslehre von der wesentlichen Bedingung sind als Ursache und Mitursache im Rechtssinne unter Abwägung ihres verschiedenen Wertes die Bedingungen anzusehen, die unter Berücksichtigung der Umstände des Einzelfalls, insbesondere der Person des Betroffenen, nach der Auffassung des praktischen Lebens einschließlich medizinisch-wissenschaftlicher Erkenntnisse und Erfahrungen wegen ihrer besonderen Beziehung zum Erfolg zu dessen Eintritt wesentlich beigetragen haben. Haben mehrere Bedingungen zum Erfolg beigetragen, so sind solche Bedingungen wesentlich, die gegenüber anderen von überragender Bedeutung oder in ihrer Bedeutung und Tragweite für den Eintritt des Erfolges gleichwertig oder annähernd gleichwertig sind. Die Wertung von zwei Mitursachen als rechtlich wesentlich setzt indes nicht notwendig eine Beteiligung von etwa 50: 50 voraus. Als wesentliche Mitursache ist auch eine – rein naturwissenschaftlich betrachtet – nicht gleichwertige Ursache anzusehen, wenn gerade nur durch ihr Hinzutreten zu der anderen wesentlichen Mitursache der Erfolg eintreten konnte, letzterer also keine überragende Bedeutung zukommt. Rechtlich unwesentlich ist eine Bedingung nur dann, wenn sie von einer oder mehreren anderen Ursachen wegen deren überragender Bedeutung ganz in den Hintergrund gedrängt wird (s. dazu BSG SozR § 589 RVO Nr. 6; SozR § 542 RVO a.F. Nrn. 69, 73; SozR 3-2200 § 548 Nr. 11). Bei der Kausalitätsprüfung haben bei feststehender oder zumindest wahrscheinlicher betrieblicher Ursache betriebsfremde Ursachen außer Betracht zu bleiben, deren tatsächliche Grundlagen nicht sicher festgestellt sind (
§ 548Nr. 11; Soz
R 2200 § 548 Nr. 84). Andererseits folgt allein daraus, daß betriebsfremde Ursachen nicht erwiesen oder zumindest wahrscheinlich sind, nicht zwangsläufig, daß ein eingetretener Gesundheitsschaden seine Ursache nur in einem stattgefundenen Arbeitsunfall oder einer BK gehabt haben kann. Der ursächliche Zusammenhang zwischen Arbeitsunfall bzw. BK und dem Körperschaden muß vielmehr seinerseits zumindest hinreichend wahrscheinlich sein, was zum Nachteil des Versicherten dann nicht der Fall ist, wenn der Schaden – aus welchen Gründen auch immer – ebensogut auf einer oder mehreren anderen betriebsfremden Ursachen beruhen kann (
§ 548Nr.
11; 2200 § 551 Nr. 1). Die bloße Möglichkeit eines Zusammenhangs zwischen Gesundheitsschaden und Arbeitsunfall bzw. BK genügt selbst dann nicht, wenn außer dem Unfallereignis bzw. der BK nur solche Schädigungsursachen in Betracht kommen, die es zwar erfahrungsgemäß gibt, die aber medizinisch noch nicht hinreichend erforscht sind (BSG SozR § 542 RVO Nr. 20). Randnummer 21 Im vorliegenden Fall ist es entgegen der Auffassung der Anästhesisten Prof. Dr. St. und Prof. Dr. D. nicht nur nicht auszuschließen bzw. lediglich möglich, daß der Hirnschaden des Klägers durch die Einwirkung von Halothan auf die Mutter während der Schwangerschaft (mit)-verursacht worden ist. Vielmehr ist es entsprechend der Beurteilung der Sachverständigen für Kinderneurologie und Reproduktionsbiologie Prof. Dr. Sch. und Prof. Dr. B. als hinreichend wahrscheinlich anzusehen, daß die während der Schwangerschaft erlittene BK der Mutter in Form einer Halothanintoxikation zu diesem Schaden zumindest wesentlich beigetragen hat. Die für die Feststellung des Kausalzusammenhangs zwischen einer BK und einer Gesundheitsstörung – lediglich – erforderliche hinreichende Wahrscheinlichkeit ist nicht gleichbedeutend mit absoluter Gewißheit bzw. an Gewißheit grenzender Wahrscheinlichkeit. Ein sog. Vollbeweis wird nicht verlangt. Der Kausalzusammenhang ist vielmehr dann anzuerkennen, wenn bei vernünftiger Abwägung aller für und gegen den Zusammenhang sprechenden Umstände die für den Zusammenhang sprechenden Erwägungen so stark überwiegen, daß darauf die richterliche Überzeugung gegründet werden kann (BSG SozR § 542 RVO a.F. Nr. 20). Davon ist hier auszugehen. Randnummer 22 Ein Hirnschaden der beim Kläger vorliegenden Art stellt nach übereinstimmender Auffassung aller Sachverständigen, u.a. insbesondere den Ausführungen des Humangenetikers Prof. Dr. S., grundsätzlich allerdings auch hinsichtlich seiner Ursachen ein heterogenes Krankheitsbild dar. Es kann sich um eine monogen bedingte Erbkrankheit, d.h. einen durch ein einziges mutiertes Gen (Erbanlage) verursachten Defekt, einen durch Chromosomenfehler oder Blutgruppenunverträglichkeit entstandenen Schaden, um einen multifaktoriell vererbten Defekt oder um ein ausschließlich exogen verursachtes Krankheitsbild handeln. Nach dem Gutachten des Prof. Dr. S. sind im vorliegenden Fall unter Berücksichtigung des Ergebnisses einschlägiger Untersuchungen beim Kläger und seinen Eltern eine monogen bedingte Erbkrankheit u.a. aufgrund erblicher Stoffwechseldefekte oder ein auf Chromosomenfehler oder Blutgruppenunverträglichkeit beruhender Defekt auszuschließen. In Betracht kommen deshalb nach Auffassung des Prof. Dr. S. und aller übrigen Sachverständigen nur eine rein exogene Verursachung durch Infektionen, Toxine oder Strahlenschäden während der Schwangerschaft, unter oder nach der Geburt oder ein multifaktorielles Geschehen, bei dem mehrere Gene zusammen mit einem oder mehreren exogenen Faktoren den Schaden herbeigeführt haben. Für eine Geburtskomplikation oder eine exogene Schädigung nach der Geburt gibt es im Falle des Klägers keinerlei Anhaltspunkte. Wie Prof. Dr. Sch. und Prof. Dr. B. ausgeführt haben, spricht auch die klinische Symptomatik mit Vorherrschen einer schweren geistigen Behinderung gegenüber einer nur relativ leichten neurologischen Symptomatik für eine vorgeburtliche Schädigung. Des weiteren haben beide Sachverständige – insbesondere Prof. Dr. Sch. aus neurologischer Sicht – überzeugend dargelegt, daß beim Kläger im Hinblick auf den bei ihm bestehenden Hydrocephalus e vacuo, bei dem es sich definitionsgemäß um eine kompensatorische Erweiterung der Liquorräume bei primärer Hirnatrophie handelt (Pschyrembel, Klinisches Wörterbuch, 25. Aufl., S. 731), entgegen der Annahme des Anästhesisten Prof. Dr. St. nicht von einer Mißbildung im Sinne einer teratogenen Schädigung (kongenitalen Fehlbildung) bzw. grobstrukturellen Abnormität ausgegangen werden kann, deren Entstehung auf die ersten neun Schwangerschaftswochen zu beziehen ist. Vielmehr handelt es sich um eine der Zeit ab der 13. Schwangerschaftswoche zuzuordnende Entwicklungsstörung bzw. Störung der Feinstruktur des Gehirns, in deren Rahmen es durch falsche Zellplazierung, Zelluntergänge und sekundäre Degenerationen zur Erweiterung der Hirnkammern (Hydrocephalus e vacuo) gekommen ist. Es ist deshalb auch unerheblich, ob die Mutter des Klägers sich zu Beginn ihrer Tätigkeit im Städtischen Krankenhaus F. am 1. Oktober 1987 in der 6. oder entsprechend der Annahme des Prof. Dr. St. bereits in der 8. bis 9. Schwangerschaftswoche befand und zu dieser Zeit die sensible Periode gröberer Mißbildungen bereits abgeschlossen oder nahezu abgeschlossen war. Im übrigen bleibt als exogener Faktor für eine pränatale, rein exogene oder multifaktoriell durch mehrere Gene und exogene Ursachen herbeigeführte Schädigung nur das Narkosegas Halothan übrig. Denn Anhaltspunkte für eine Infektion oder Strahlenschädigung gibt es auch für die Zeit der Schwangerschaft nicht. Als toxische exogene Ursache ist neben dem Halothan grundsätzlich zwar auch noch das Narkosegas Stickoxidul (N
(2)O) zu berücksichtigen, gegenüber dem die Mutter während der Schwangerschaft in zeitlich gleichem Umfang exponiert war. Es kommt nach Auffassung aller gehörten Sachverständigen für den Hirnschaden des Klägers als Ursache jedoch nicht in Betracht. Insbesondere kann, wie Prof. Dr. B. in seiner ergänzenden Stellungnahme vom
- Oktober 1992 ausgeführt hat, diesem Narkosegas keine Akkumulation mit dem erforderlichen Wirkstoffspiegel für den eingetretenen Schaden angelastet werden. Demgegenüber ist das Narkosegas Halothan (2-Brom-2-Chlor-1, 1, 1 Trifluorethan) unter Berücksichtigung seiner Wirkungsweise und der Umstände des konkreten Falles, u.a. Dauer und Intensität der Halothan-Exposition, als geeignet anzusehen, das Gehirn des Klägers als Nasciturus zu schädigen. Randnummer 23 Es ist allgemein anerkannt, daß Halogenkohlenwasserstoffe zu Störungen des ZNS unter Durchlaufen aller Stadien einer Narkose bis hin zum Tod und u.U. auch zu Veränderungen an verschiedenen subzellulären Bestandteilen mit nachfolgenden Zellschädigungen z.B. an Leber, Niere und Nervensystem führen können (s. Merkblatt des Bundesministers für Arbeit und Sozialordnung zu Nr. 1.302 der Anlage 1 zur BKVO). Die Gesundheitsgefährdung wird durch die jeweilige Toxizität des Halogenkohlenwasserstoffs sowie Intensität und Dauer der Exposition bestimmt, wobei speziell Flüchtigkeit, Lipoidlöslichkeit, Resorption, Verteilung, Metabolismus und Elimination von Bedeutung sind (s. Merkblatt, a.a.O.). An einem neurotoxischen Effekt auch des Narkosegases Halothan als klassischem chloriertem bzw. halogenisiertem Kohlenwasserstoff besteht kein Zweifel. Er ist laut Gutachten des Prof. Dr. B. vom
- Oktober 1991 pharmakologisch erwiesen. Darüber hinaus haben vom Sachverständigen in seiner ergänzenden Stellungnahme vom
- Oktober 1992 im einzelnen angeführte Untersuchung u.a. von Hagemann (1988, 1989) und Buchberger
(1985)beim Anästhesiepersonal in Korrelation zur Menge des inhalierten Halothans eine überwiegende Häufigkeit von zum Teil im EEG nachgewiesenen Beschwerden im Organbereich des ZNS (Gehirn, Augen, Gehör) ergeben. Randnummer 24 Alle gehörten Sachverständigen haben bestätigt, daß das für das ZNS anerkanntermaßen potentiell schädliche Halothan, das hier von der Mutter über ca. 30 Schwangerschaftswochen zwei Stunden täglich oder jedenfalls jeden zweiten Tag in einer Dosis von etwa 60 ppm aufgenommen wurde, die Plazentaschranke schnell passiert und sich auch im Körper des Nasciturus verteilt. Soweit Prof. Dr. D. darauf hinweist, daß eine wesentliche Konzentrationsabnahme dabei, insbesondere bei längerer Exposition, nicht stattfindet, wird damit der Wirkstoffspiegel des Halothans beim Feten jedoch nicht vollständig erfaßt. Denn nach den Ausführungen des Prof. Dr. B. sprechen alle aus der embryopharmakologisehen Literatur verfügbaren Informationen für eine Akkumulation des extrem lipophilen Halothans in lipid- und fetthaltigen Zellen. Diese Eigenschaft des Halothans wurde bereits von Prof. Dr. Sch. hervorgehoben. Auch eigene embryotoxikologische Studien des Prof. Dr. B. an Kaninchen haben gezeigt, daß chlorierte Kohlenwasserstoffe binnen kürzester Zeit sowohl in den Gewebekompartimenten der weiblichen Genitalorgane als auch dem Gewebe des Embryos überraschend hoch akkumulieren; in subchronischer Exposition nach 12 Wochen wurde eine über 100fache Akkumulation nachgewiesen. Der Sachverständige hält es insoweit sogar für durchaus denkbar, daß beim Kläger nach 30wöchiger Exposition eine ähnliche Wirkstoffanreicherung erfolgte. Jedenfalls ergibt sich auch daraus, daß Halothan bei chronisch exponierten Menschen und Feten mit Wahrscheinlichkeit in viel höherer Konzentration akkumuliert, als es bisher angenommen wurde. Nach den weiteren Darlegungen des Prof. Dr. B. ist es ferner pharmakologisches Lehrwissen, daß Halothan bei subchronischer und chronischer Applikation oder Exposition wegen der Akkumulation in lipid- und fetthaltigen Zellen metabolisch protrahiert wirkt und dann langsam im Organismus – vornehmlich über die Leber – stark verstoffwechselt wird. Es entsteht zu einem hohen Anteil (über 20 %) Trifluoressigsäure. Die Metaboliten des Halothans sind nach Untersuchungen und pharmakologischer Lehrmeinung noch toxischer als das Ausgangsmolekül. Im Hinblick auf den Grenzwert für das Abbauprodukt des Halothans Trifluoressigsäure wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) bereits 1978 auch eine maximal zulässige Halothan-Konzentration von nur 5 ppm für eine achtstündige Exposition (MAK-Wert) festgesetzt (Schweres/Hagemann, Belastungen und Beanspruchung des Anästhesiepersonals durch Narkosegase, 1988, S. 15). Dies sowie die dargelegte akkumulierende und metabolisch protrahierte Wirkung des Halothans machen es entsprechend der Annahme des Prof. Dr. B. und auch des Prof. Dr. Sch. ohne weiteres plausibel, daß der Kläger als Leibesfrucht vom 1. Oktober 1967 bis zu seiner Geburt am 15. Mai 1968 und damit ca. 30 Wochen der toxischen Einwirkung von Halothan nicht nur in sog. Spurendosen, sondern mit einem durchaus erhöhten gesundheitsgefährdenden Wirkstoffspiegel und ununterbrochen ausgesetzt war. Dieser lag ersichtlich insbesondere weit über der Grenze, die für einen ausgereiften, erwachsenen Menschen als unbedenklich angesehen, wird. Randnummer 25 Des weiteren ist davon auszugehen, daß auch Halothan grundsätzlich und besonders dann einen zellschädigenden, toxischen Effekt haben kann, wenn es sich in Körperzellen anreichert, die viele Lipid- und Fettverbindungen enthalten. Nach den Ausführungen des Prof. Dr. B. ist dies laut Aussage führender amerikanischer Anästhesisten anerkanntes Fachwissen. Da die Zellen der Leber und des Nervensystems sehr lipidhaltig sind, stehen sie insoweit im Vordergrund einer zellschädigenden Halothanintoxikation. Allerdings gibt es aus ethischen Gründen keine experimentellen Untersuchungen am Menschen bzw. Feten, die darüber Auskunft geben, ab welcher Dosis und Wirkungsdauer bei Halothan-Exposition für den Feten mit einem bestimmten Schaden zu rechnen ist. Immerhin existieren nach den vorliegenden Gutachten jedoch eine Anzahl von epidemiologischen Studien (z.B. Askrog 1970, Cohen 1971, Garstka 1975, Knill-Jones 1972, Pharoak 1977), aus denen sich eine erhöhte Rate von Fehlgeburten, Mißbildungen, Unfruchtbarkeit, perinataler Sterblichkeit und Untergewichtigkeit bei Kindern von Anästhesie- und Operationspersonal ergibt. Prof. Dr. B. hat außerdem auf eine Publikation des englischen Wissenschaftlers Tomlin
(1979)hingewiesen, die zwischen Mißbildungen und Entwicklungsstörungen unterscheidet und etwa 11 bis 18fach häufigere ZNS-Schäden, darunter auch einen mit fraglichem Hydrocephalus, für Kinder aus Anästhesistenfamilien ausweist. Soweit Prof. Dr. D diese Studien mit Ausnahme der nicht berücksichtigten Abhandlung von Tomlin als methodisch fragwürdig und praktisch nicht verwertbar qualifiziert und das daraus in Anwendung des § 4 Abs. 1, Abs. 2 Nr. 6 MschG abgeleitete Verbot, Schwangere unter der Einwirkung von Halothan zu beschäftigen, als übertrieben ansieht, wird dies nicht näher begründet und entspricht ersichtlich nicht der Auffassung der übrigen Sachverständigen einschließlich des Fachkollegen Prof. Dr. St sowie der herrschenden Meinung. Prof. Dr. B. hat hierzu angemerkt, daß eine erhöhte Fehlgeburtenrate und eine Häufung von Entwicklungsstörungen bei Nachkommen von Anästhesie- und Operationspersonal weltweit so oft und eindrucksvoll bewiesen worden sei, daß diese Tatsache unter dem Stichwort „Halothan” schon 1981 in Lehrbüchern der Pharmakologie und Toxikologie übernommen worden sei. Die von Prof. Dr. D. für seine abweichende Auffassung angeführten neueren Untersuchungen aus den 80er Jahren bzw. Ende der 70er Jahre (1978/79), befassen sich zum Teil auch gar nicht mit der Langzeitexposition gegenüber Halothan und im übrigen in zeitlicher Hinsicht mit Verhältnissen, die denjenigen in Operationsräumen in früheren Jahren, z.B. in den hier maßgeblichen Jahren 1967/68, nicht ohne weiteres vergleichbar sind. Sicherlich ist bei allen in den epidemiologischen Studien beschriebenen Effekten die Wirkung des Halothans insoweit nicht gesichert, als sie eine Quantifizierung nicht zulassen. Sie zeigen jedoch zumindest prinzipiell eine Tendenz zu vermehrten Aborten und steigenden Fruchtschäden bei Exposition mit Halothan auf (s. auch Schweres/Hagemann, a.a.O., S. 36). Randnummer 26 Hinzu kommt, daß auch in zahlreichen Tierversuchen mit Halothan in vitro und in vivo in positiver Korrelation zur Halothankonzentration eine erhöhte Zahl von Aborten sowie teratogenen Effekten und sonstigen Schäden nachgewiesen wurde, und zwar zum Teil bei wesentlich kürzerer Expositionsdauer und geringerer Konzentration, als sie hier zur Diskussion stehen. Nach einer Studie von Chang
(1974)wurden z.B. bei Ratten nach subchronischer Exposition mit Halothan über nur acht Wochen bei einer Dosis von nur 10 ppm schwerste ultrastrukturelle Schäden bzw. morphologische Veränderungen im ZNS gefunden. Ferner führte bereits eine einmalige Halothanexposition von trächtigen Tieren in der Phase, die beim Menschen dem ersten Schwangerschaftsdrittel entspricht, bei den Früchten zu Veränderungen der Nervenzellen mit abnormen Synapsen und Störungen bestimmter Zellstrukturen sowie Zelluntergängen (Katz 1976). Randnummer 27 Vor allem aber wurden von Quimby
(1974)Veränderungen an den Synapsen (Verknüpfungsstellen zwischen den Gehirnzellen) und eine verminderte Lern- und Reaktionsfähigkeit auch bei Tieren beobachtet, die in der vorgeburtlichen Phase lediglich sog. Spurendosen von 10 ppm Halothan ausgesetzt waren. Insoweit ist es entgegen dem Gutachten des Prof. Dr. St. nicht richtig, daß Entwicklungsstörungen, wie sie beim Kläger zur Diskussion stehen, bei Tieren nur bei therapeutischen Konzentrationen (= Narkose beim Patienten) bzw. bei einer etwa 100fach höheren Konzentration als im Operationssaal des Städtischen Krankenhauses Frankenthal festgestellt worden seien. In einer von Prof. Dr. D. angeführten Studie von Reitz wurden schließlich bei in vitro-Untersuchungen mit Halothan Schädigungen der DNA-Synthestase und des G-Aktins, das eine wesentliche Rolle bei der Zellteilung spielt, nachgewiesen. Alle diese Untersuchungen sprechen zum einen dafür, daß die im Merkblatt zu Nr. 1.302 der Anlage 1 zur BKVO allgemein und undifferenziert beschriebene potentiell schädigende Wirkungsweise von Halogenkohlenwasserstoffen für subzelluläre Bestandteile und Zellen u.a. des ZNS entsprechend der sich u.a. auf amerikanische Wissenschaftler stützenden Auffassung des Prof. Dr. D. sowie des Prof. Dr. Sch. auch auf den klassischen chlorierten bzw. halogenisierten Kohlenwasserstoff Halothan zutrifft. Sie lassen außerdem den Schluß zu, daß die Einwirkung von Halothan im Falle des Klägers bei vergleichbar wesentlich längerer Exposition und einem u.a. unter Berücksichtigung von Metabolismus und Akkumulation wesentlich höheren Wirkstoffspiegel ebenfalls geeignet und ausreichend war, eine zellschädigende Wirkung am Gehirn auszuüben. Randnummer 28 Dagegen spricht nicht, daß eine Hirnschädigung der beim Kläger vorliegenden Art bei den das Halothan unmittelbar aufnehmenden Menschen nach chronischer oder subchronischer Einwirkung von ca. 30 Wochen in exakt gleicher Weise noch nicht beobachtet wurde. Prof. Dr. B. weist hierzu in seiner Stellungnahme vom
- Oktober 1992 zu Recht darauf hin, daß das Krankheitsbild des Klägers auf einer „Entwicklungsstörung” beruht und dasselbe Geschehen deshalb beim erwachsenen Menschen nicht erwartet werden kann. Auch Prof. Dr. D. hat in seinem Gutachten klargestellt, daß für die Auswirkungen des Halothans auf das chronisch exponierte Anästhesiepersonal völlig andere Konzentrationen und Expositionszeiten zur Debatte stehen. Ebensowenig ist es von Bedeutung, daß bezüglich der in Tierversuchen nach Halothan-Exposition nachgewiesenen Entwicklungsstörungen nicht genau gesagt werden kann, daß sie exakt dem beim Kläger bestehenden Schaden entsprechen und die angeführten epidemiologischen Studien nicht exakt für dieses Krankheitsbild eine überzufällige Häufung von Abweichungen bei Kindern von Anästhesie- und Operationspersonal dokumentieren. Prof. Dr. B hat in seiner ergänzenden Stellungnahme vom
- Oktober 1992 dazu erläutert, daß die für Versuche verwendeten Laboratoriumssäugearten (Maus, Ratte, Kaninchen) polyovulatorisch sind und die häufigste Antwort der Feten auf schwere Entwicklungsstörungen ihre Resorption ist, wodurch es in embryotoxischen Studien zu meist überproportionalen Zahlen von resorbierten oder in Resorption befindlichen „abortierten” Feten kommt, ohne daß eine detaillierte Diagnose noch möglich wäre. Auch für den Menschen gilt, daß der Abort als äußerster Ausdruck schwerster Schädigung des Feten u.a. Fälle schwerer Entwicklungsstörungen umfaßt. Im übrigen kommt es entscheidend darauf an, ob Halothan allgemein einen zellschädigenden, toxischen Effekt auf das ZNS des Feten ausüben kann und im Falle des Klägers ausgeübt hat. Das Krankheitsbild in jeder Einzelheit seiner individuellen Ausformung und eventuellen sekundären Ausprägung kann – wie auch sonst – nicht maßgeblicher Ausgangspunkt der Überlegung sein, ob ein bestimmter exogener Faktor als geeignete Schädigungsursache anzusehen ist. Es reicht aus, daß dies für den Schadenstypus und das gemeinsame Schädigungsmuster zu bejahen ist. Auch die Aussagekraft der epidemiologischen Studien hängt entgegen der Ansicht des Beklagten insoweit nicht davon ab, daß sie in einer bestimmten Vielzahl nun genau das Krankheitsbild des Klägers, u.a. insbesondere auch einen Hydrocephalus e vacuo, beschreiben. Letzterer ist nur Sekundärfolge der beim Kläger erfolgten Schädigung der Feinstruktur des Gehirns. Infolgedessen paßt sein Krankheitsbild der Art nach insgesamt auch durchaus zu dem in tierexperimentellen Versuchen insbesondere von Quimby nachgewiesenen Schädigungsmuster, wie schon Prof. Dr. Sch. eingehend und überzeugend dargelegt hat. Randnummer 29 Bedenken, die in Tierversuchen gewonnenen Erkenntnisse über toxische Effekte des Halothan auf den Menschen/Nasciturus zu übertragen bzw. bei der Beurteilung der Wirkungsweise dieses Narkosegases mitzuverwerten, bestehen nicht. Prof. Dr. B. hat gestützt auf seine 25jährige wissenschaftliche Erfahrung im Bereich der Reproduktionsbiologie sowie auf Prinzipien der aktuellen zellbiologischen Forschung und moderne Erkenntnisse der Embryologie überzeugend ausgeführt, daß toxische Effekte des Halothans, um die es im vorliegenden Fall geht, u.a. wegen ihrer Kurzzeitwirkung und relativ einfachen Lokalisierung in aller Regel auf den menschlichen Organismus – auch beim Feten – eher übertragbar sind als Erkenntnisse über teratogene Effekte, die in der Regel nicht akut und außerdem häufig nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip wirksam werden. Das ist von Prof. Dr. St. und Prof. Dr. D. nicht berücksichtigt worden, die die Problematik im wesentlichen unter dem Gesichtspunkt der teratogenen Effekte abhandeln. Außerdem hat sich Prof. Dr. D. gegen eine Verwertung von Erkenntnissen tierexperimenteller Versuche vor allem auch deshalb ausgesprochen, weil sie seiner Ansicht nach nicht zu den epidemiologischen Studien beim Anästhesie- und Operationspersonal passen, aus denen er keine erhöhten Schädigungsraten der schon wiederholt zitierten Art bei diesem Personenkreis abzuleiten vermag. Randnummer 30 Das sieht der Senat aus den dargelegten Gründen mit Prof. Dr. B. und Prof. Dr. Sch. anders. Auch von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (Maximale Arbeitsplatzkonzentrationen und biologische Arbeitsstofftoleranzwerte 1987, S. 9) scheint die Problematik der Übertragbarkeit von Erkenntnissen aus Tierversuchen auf den Menschen eher darin gesehen zu werden, daß diese das Risiko nur unzureichend erfassen, wenn es heißt: „Die bisher vorliegenden tierexperimentellen Prüfungen auf eine solche (= fruchtschädigende) Wirkung von Arbeitsstoffen wurden nicht nur nach verschiedenen Methoden, sondern auch unterschiedlich intensiv durchgeführt. Aus diesen Prüfungen ist ein Risiko der Fruchtschädigung für den Menschen meist weder sicher zu begründen noch zu quantifizieren, weil im Einzelfall sowohl bei negativen Tierversuchen als auch bei wesentlich geringeren als den im Tierversuch als fruchtschädigend ermittelten Grenzdosen ein solches Risiko für den Menschen gegeben sein kann”. Auch anderen Ortes wird es als nachteilig bei Tierexperimenten bewertet, „daß die menschliche Frucht empfindlicher gegenüber Risiken reagiert als Versuchstiere” (Schweres/Hagemann, a.a.O., 1988, S. 41). Im übrigen stützt sich die Annahme, daß die Einwirkung von Halothan Ursache des Hirnschadens des Klägers gewesen ist, nicht nur auf tierexperimentelle Untersuchungen und epidemiologische Studien, sondern auch auf unabhängig davon bestehende Erkenntnisse über die Eigenschaften und Wirkungsweise dieses klassischen Halogenkohlenwasserstoffs, die bezüglich der Feten durch diese Studien und tierexperimentellen Untersuchungen eine anders nicht erreichbare, in der wissenschaftlichen Forschung durchaus übliche und zur Bejahung des Kausalzusammenhangs ausreichende Konkretisierung erfahren. Randnummer 31 Soweit der Beklagte der Auffassung ist, daß die Einwirkung von Halothan auf den Kläger als Nasciturus zumindest nicht „wesentliche” Ursache des eingetretenen Hirnschadens gewesen ist, kann dem nicht gefolgt werden. Zwar ist es richtig, daß alle Sachverständigen und letztlich auch Prof. Dr. B. von einem multifaktoriellen Geschehen entsprechend der Definition des Prof. Dr. S., d.h. von einem Zusammenwirken mehrerer Gene (Erbanlagen) mit zumindest einem exogenen Faktor ausgehen. Der auch bei einem solchen Geschehen in jedem Fall für die Herbeiführung des Hirnschadens verlangte mindestens eine exogene Faktor wird hier aus den dargelegten Gründen durch die Einwirkung von Halothan als den Umständen nach allein in Betracht kommende, geeignete exogene Ursache gestellt. Damit sind mangels Feststellbarkeit sonstiger exogener Ursachen z.B. in Form anderer Intoxikationen, Infektionen, Strahlenschäden nur noch genetische bzw. endogene Faktoren von im einzelnen nicht genau bekannter und definierbarer Art in Betracht zu ziehen. Gegenüber der feststehenden oder zumindest wahrscheinlichen äußeren berufsbedingten Ursache für den Hirnschaden des Klägers in Form einer fortgesetzten Intoxikation durch Halothan kann diesen nach Art und Gewicht nicht näher abschätzbaren endogenen Faktoren jedoch keine gravierende, den Hirnschaden des Klägers überwiegend herbeiführende Bedeutung beigemessen werden (s. auch BSG, Urteil vom
- Juni 1991 – 2 RU 59/90). Eine monogene Erbkrankheit und Chromosomenstörung wurde beim Kläger – wie eingangs ausgeführt – ausgeschlossen. Mit dem Begriff der multifaktoriellen Verursachung ist ersichtlich gemeint, daß es einer gewissen „Anlage” bzw. genetischen „Disposition” bedarf, um einen Hirnschaden der beim Kläger bestehenden Art durch äußere Einflüsse herbeizuführen. Eine solche „Anlage” schließt im Falle der Konkurrenz mit einer äußeren betrieblichen Einwirkung den Anspruch indes nur aus, wenn sie so stark und so leicht ansprechbar war, daß es zur Auslösung akuter Erscheinungen keiner besonderen, in ihrer Art unersetzlichen äußeren Einwirkungen bedurfte, sondern jedes alltäglich vorkommende ähnlich gelagerte Ereignis zu derselben Zeit die Erscheinungen ausgelöst hätte (vgl. u.a. Urteile des BSG vom
- Dezember 1989 – 2 RU 7/89 und
- Oktober 1974 – 2 RU 50/73; BSG SozR § 542 RVO a.F. Nr. 47). Die Feststellung einer derartigen „Anlage” ist hier indes nicht möglich und wurde auch von keinem Sachverständigen getroffen. Infolgedessen gilt, wie schon das SG ausgeführt hat, daß der Versicherte grundsätzlich in dem Zustand geschützt ist, in dem er sich befindet. Wegen unterschiedlicher biologischer Gegebenheiten, disponierender oder protektiver Faktoren ist es in den meisten Fällen nicht möglich, eine rein „monokausale” Beziehung zwischen einer schädigenden äußeren Einwirkung und einem bestimmten Schaden herzustellen. Allein das ist, wie schon Prof. Dr. Sch. klargestellt hat, auch unter dem Begriff der „multifaktoriellen Verursachung” zu verstehen. Daß eine „wertende Abwägung” mit solchen, wissenschaftlich lediglich vermuteten oder erfahrungsgemäß im allgemeinen anzunehmenden bzw. – wie Prof. Dr. B. sich ausdrückt – aus wissenschaftlicher „Redlichkeit” zu unterstellenden disponierenden Faktoren nicht möglich ist, kann, da eine solche Abwägung rechtlich überhaupt nicht stattzufinden hat, entgegen der Ansicht des Beklagten nicht dazu führen, die Bedeutung der Halothanintoxikation für den Hirnschaden des Klägers als unwesentlich zu qualifizieren. Ebensowenig ist es erforderlich, eine „sichere” Entscheidung darüber zu treffen, ob hier eine „monokausale” exogene Verursachung durch Halothan oder ein „multifaktorielles” Geschehen im Zusammenwirken mit Erbanlagen bzw. endogenen disponierenden Faktoren vorliegt, da beides für den Anspruch des Klägers ausreicht. Schließlich ist es auch unerheblich, ob sich die Halothan-Exposition für den Kläger durch eine direkte toxische Wirkung oder durch mutationsauslösende Effekte des Halothans schädigend ausgewirkt hat. Die von Prof. Dr. B. unter Bezugnahme auf Tomlin alternativ in Betracht gezogene genotoxische Wirkung des Halothans, bei der reprimierende, schützende DNA-Codons geschädigt würden mit der Folge der Exprimierung rezessiver Gene, die ohne diesen Schädigungsmechanismus unterdrückt und damit „stumm” geblieben wären, könnte nach den Grundsätzen der Kausalitätslehre zu keinem anderen Ergebnis führen. Daß der Hirnschaden des Klägers nach alledem wesentlich auf der Halothaneinwirkung während der Schwangerschaft beruht, wird nicht zuletzt auch dadurch unterstrichen, daß die beiden später geborenen, nicht Halothan-exponierten Geschwister völlig gesund und mit 3.500/37.00 g Geburtsgewicht im Vergleich zum Kläger, der 2.800 g wog, auch wesentlich schwerer waren, wobei das geringe Gewicht des Klägers seinerseits wiederum in die Liste der bei Kindern von Anästhesistinnen beobachteten überzufälligen Normabweichungen paßt. Randnummer 32 Die Entscheidung über die Kosten beruht auf § 193 SGG, diejenige über die Nichtzulassung der Revision auf § 160 Abs. 2 SGG. Permalink Diesen Link können Sie kopieren und verwenden, wenn Sie genau dieses Dokument verlinken möchten: https://www.rv.hessenrecht.hessen.de/perma?d=LARE190007595