Gesetzliche Unfallversicherung - SGB II - Hinterbliebenenrente Leitsatz 1. Die Feststellung der BK 4301 ist, betreffend das Krankheitsbild, beim Vorliegen einer obstruktiven Atemwegserkrankung im Sinn

e eines Asthma bronchiale, einer COPD oder einer „Mischform“ aus beiden Erkrankungen (wie dem Asthma-COPD-Overlap – ACOS) möglich.

1. Der Tod des Versicherten, der an einer obstruktiven Atemwegserkrankung im Sinne der BK 4301 gelitten hat, stellt sich unter Würdigung unversicherter Mitursachen als Realisierung der in den Schutzbereich des § 63 SGB VII fallenden Gefahr dar, dass ein so Erkrankter durch die progrediente Verschlimmerung seiner Erkrankung, insbesondere im Sinne gehäuft auftretender akuter Infektexazerbationen, die ihrerseits die Progression der Erkrankung beschleunigen und durch die Notwendigkeit der dauerhaften Steroidtherapie oberhalb der Cushing-Schwelle, die ihrerseits die Infektanfälligkeit steigert, eine Pneumonie erleidet, an der er infolge Sepsis verstirbt.
2. § 63 SGB VII sichert das Todesrisiko des an einer Berufskrankheit erkrankten Versicherten insoweit ab, als es der/den Hinterbliebenen eine Rente als Ersatz für die durch den Tod des Versicherten weggefallene Unterhaltsleistung gewährt. Tenor Der Bescheid vom 11.02.2015 in der Gestalt des Widerspruchsbescheids vom 15.03.2016 wird aufgehoben und es wird festgestellt, dass der Tod des Versicherten infolge des Versicherungsfalls (BK 4301) eingetreten ist, und die Beklagte wird verurteilt, der Klägerin eine Hinterbliebenen-Rente zu gewähren. Die Beklagte hat die notwendigen außergerichtlichen Kosten der Klägerin zu erstatten. Tatbestand Die Klägerin begehrt die Gewährung einer Hinterbliebenen-Rente. Der verstorbene Ehemann der Klägerin war bei der C. AG, einem Mitgliedsunternehmen der Beklagten, abhängig beschäftigt gewesen. Von Februar bis Juli 1982 war der Versicherte im geschlossenen sog. Methylenblau-Betrieb tätig gewesen, in dem auch andere Farbstoffe, u. a. Remazolfarbstoffe, hergestellt worden waren. Der Versicherte war dort, etwa beim Abfüllen der getrockneten Farbstoffe, der Einwirkung hoher Staubkonzentrationen ausgesetzt gewesen. Wegen gesundheitlicher Auswirkungen dieser Tätigkeit war der Versicherte ab Juli 1982 in den Polypropylen-Betrieb umgesetzt worden (und bei der Handabsackung von Polypropylen-Granulat und als Staplerfahrer tätig gewesen) (Stellungnahme Technischer Aufsichtsdienst der Beklagten vom 03.06.1996). Im Juli 1996 war der Versicherte wegen seiner Atemwegserkrankung von Prof. Dr. D. medizinisch begutachtet worden. In seinem internistisch-allergologischen Fachgutachten vom 11.07.1996 war der Sachverständige zu dem Ergebnis gekommen, dass bei dem Versicherten eine aktuelle Remazol-Sensibilisierung der tieferen Luftwege bestehe. Die Aktualität dieser Sensibilisierung habe in einem Expositionstest mit Remazol-Brilliantorange-Staub belegt werden können, bei dem sich eine signifikante und protrahiert zunehmende Bronchoobstruktion mit Einschränkung der Werte der statischen und dynamischen Lungenfunktion sowie eine respiratorische Partialinsuffizienz trotz Hyperventilationslage eingestellt habe. Beruflich bedingte sei es, so der Sachverständige, bei dem Versicherten zu einem Bronchialasthma gekommen, das trotz der Aufgabe der gefährdenden Tätigkeit weiterhin existiere, als Ausdruck einer Verselbständigung des Krankheitsbildes. Darüber hinaus bestehe bei dem Versicherten, wie bei einem Asthma bronchiale jeder Genese erwartungsgerecht, auch eine unspezifische bronchiale Hyperreagibilität. Die in der Reagibilitätsprüfung festzustellende gesteigerte Bronchomotorik sei zum einen auf die Remazol-Sensibilisierung zurückzuführen, zum anderen sei als konkurrierende Ursache der vormalige Zigarettenkonsum des Versicherten (seit 2 Jahren Nichtraucher; von 1956 an zunächst 20-30 Zigaretten pro Tag, ab 1970 nur noch 4 Zigaretten) in Betracht zu ziehen. Die hier radiologisch verifizierte (BK-unabhängige) chronische Sinupathie könne ebenfalls ursächlich für diese unspezifische bronchiale Irritabilitätssteigerung sein. Zusammenfassend aber lägen bei dem Versicherten die Voraussetzungen zur Anerkennung der BK 4301 mit einer MdE von 25 v. H. vor. BK-unabhängig liege eine Adipositas vor. Gegenüber dem verstorbenen Ehemann der Klägerin hatte die Beklagte mit Bescheid vom 27.11.1996 festgestellt, dass die obstruktive Atemwegserkrankung bei Sensibilisierung gegen den Farbstoff Remazol billiant orange BR eine Berufskrankheit nach Nr. 4301 ist; als Folge der BK hatte sie "Remazol-Asthma mit starker unspezifischer bronchialer Hyperreagibilität" festgestellt und dem Versicherten eine vorläufige Rente nach einer MdE von 25 v. H. gewährt. Im Dezember 1997 hatte bei dem Versicherten eine Nachuntersuchung stattgefunden, die wiederum durch Prof. D. vorgenommen worden war. In seinem internistisch-allergologischen Nachuntersuchungsgutachten vom 08.12.1997 war der Sachverständige zu dem Ergebnis gekommen, dass die MdE bei dem Ehemann der Klägerin weiterhin mit 25 v. H. zu bemessen sei. Nach wie vor sei das Beschwerdebild bestimmt durch einen wechselhaften Verlauf mit schwankenden endobronchialen Atemwegswiderständen, Kennzeichen einer Lungenüberblähung sowie Einschränkungen der Daten der statischen und dynamischen Lungenfunktion. Darüber hinaus liege eine als Folge der Berufskrankheit zu wertende unspezifische bronchiale Hyperreagibilität vor und der Versicherte bedürfe zur Zeit einer regelmäßigen antiobstruktiven Medikation. Mit Bescheid vom 27.01.1998 hatte die Beklagte dem Versicherten eine Rente nach einer MdE von 25 v. H. auch als Rente auf unbestimmte Zeit bewilligt und als Unfallfolgen festgestellt: "Remazol-Asthma mit leichter Erhöhung des Atemwegswiderstandes, leichter Lungenüberblähung und leichter Einschränkung der Lungenfunktion sowie erhöhter Reizbarkeit der Atemwege.“ Im November 1999 hatte, wiederum bei Prof. D., eine Nachbegutachtung des Versicherten stattgefunden (internistisch-allergologisches Nachuntersuchungsgutachten vom 29.11.1999). Im Vergleich zum Vorgutachten hatten die Nasennebenhöhlen nun einen unauffälligen Befund gezeigt (eine Sinupathie war nicht mehr zu erheben gewesen). Elektrokardiographisch waren keine Herzrhythmusstörungen oder pathologische Belastungszeichen zu erkennen gewesen. Darüber hinaus hatte sich abermals ein hypertensives Blutdruckprofil ergeben. Eine wesentliche Änderung der Lungenfunktionsbefunde war nicht nachweisbar gewesen („im Mittel gering erhöhte Resistance“, „deutlich eingeschränkter Wert für die endexspiratorischen Flussparameter“, leichtgradig erniedrigter Sauerstoffpartialdruck, weiterhin starke unspezifische bronchiale Hyperreagibilität). Im Januar 2002 hatte durch den Internisten und Lungenfacharzt Dr. E., der auch behandelnder Arzt des Klägers war, eine Begutachtung des Versicherten stattgefunden. Das diesbezügliche Gutachten stammt vom 18.02.
3. Zusammenfassend war der Sachverständige zu der Beurteilung gekommen, dass sich bei dem Ehemann der Klägerin weiterhin ein Asthma mit mäßiggradiger Einschränkung der Lungenfunktion und leichtgradiger Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit finde. Im Vergleich zum Vorgutachten seien keine Verschlechterungen aufgetreten. Neue Erkrankungen seien ebenso wenig eingetreten. Es bestehe daher weiterhin ein Asthma im Sinne einer BK 4301 mit einer MdE von 25 v. H. Unter dem 30.03.2004 hatte Dr. E. ein weiteres Gutachten über den Ehemann der Klägerin erstattet. Der Sachverständige hatte die Diagnose „Allergisches Asthma bronchiale (Ziffer 4301) mit grenzwertiger respiratorischer Partialinsuffizienz in Ruhe und deutlicher Bronchialobstruktion und Zunahme der respiratorischen Partialinsuffizienz unter Belastung“ gestellt. Gegenüber den Vorgutachten handele es sich jetzt um eine Zunahme der Bronchialobstruktion, die nur noch teilreversibel erscheine trotz einer systemischen Steroidgabe. Weiterhin bewirke die Zunahme der Bronchialobstruktion eine verstärkte Dyspnoe bei körperlicher Anstrengung, die auch als glaubhaft zu bezeichnen sei; auch der Belastungstest habe eine Zunahme der Obstruktion nach einer eher leichten Belastung mit 50 Watt gezeigt. Hinweise für eine koronare Herzkrankheit als Ursache der Belastungsdyspnoe seien nicht vorhanden gewesen. Vor allem aber sei es nach Belastung zu einer deutlichen Zunahme der vorher schon bestehenden mäßigen Hypoxämie gekommen. Hier finde sich jetzt eine deutliche Hypoxämie, die noch einmal die Atemnot des Patienten unterstreiche. Die MdE betrage nunmehr 40 v. H. Dem Gutachten des Dr. E. entsprechend hatte die Beklagte mit Bescheid vom 14.04.2004 die Rente erhöht (MdE von 40 v. H.) wegen einer wesentlichen Verschlechterung der Verhältnisse im Sinne einer "Zunahme der Bronchialobstruktion. Erniedrigter Sauerstoffgehalt im Blut. Notwendigkeit einer niedrig dosierten systemischen Steroidtherapie". Im März 2005 war der Versicherte wegen akuter Dyspnoe stationär in die Medizinische Klinik Usingen (Hochtaunus Kliniken; Chefarzt Dr. F.) aufgenommen und am 22.03.2005 entlassen worden. Im diesbezüglichen Bericht vom 27.04.2005 wurde die Diagnose „Infektexazerbierte COPD“ gestellt. In der Anamnese heißt es: „Seit 1982 ist eine COPD nach Betriebsunfall mit Remazol bekannt.“ Fast den ganzen Monat Juni 2005 hatte sich der Versicherte in stationärer Rehabilitationsbehandlung (Klinik für Berufskrankheiten Bad Reichenhall; Bericht vom 28.06.2005) befunden. Auch hier hatte der Versicherte über seine allgemein gehäufte Infektanfälligkeit mit wiederholten antibiotischen Therapien berichtet. Im Mai 2006 hatte Dr. E. im Auftrag der Beklagten ein weiteres Gutachten über den Gesundheitszustand des Versicherten abgegeben, in dem keine nennenswerte Verschlechterung gegenüber dem Vorgutachten festgestellt worden war. Weiterhin bestünden Zeichen einer leichtgradigen respiratorischen Partialinsuffizienz. Die Bronchialobstruktion sei momentan weitestgehend reversibel, die Medikation der Erkrankung angemessen. Die körperliche Belastung erscheine eingeschränkt, unter Belastung komme es nicht zum Auftreten einer Verstärkung der Hypoxämie. Herzrhythmusstörungen oder eine koronare Herzkrankheit hätten sich ebenfalls nicht nachweisen lassen. Im Januar 2007 hatte Dr. E. der Beklagten vorgeschlagen, dem Ehemann der Klägerin erneut eine stationäre Rehabilitationsbehandlung zu bewilligen, da dieser cortisonpflichtig sei, aber die inhalativen Corticosteroide nicht vertrage, so dass ein wichtiger Baustein einer Asthmatherapie entfallen müsse. Das instabile Krankheitsbild des Versicherten sei wenig befriedigend, desgleichen auch die Neigung zu rezidivierenden bakteriellen Infektionen. Der Versicherte war daraufhin zu Lasten der Beklagten erneut in der Klinik für Berufskrankheiten in Bad Reichenhall stationär behandelt worden (Bericht vom 12.06.2007). Hier war u. a. die Diagnose Asthma bronchiale bei Sensibilisierung gegenüber chemischen Substanzen gestellt worden. Aus der Zwischenanamnese ergab sich wiederum die Häufung von Exazerbationen der Atemwegserkrankungen mit Dokumentation durch Dr. E. Nach dem stationären Klinikaufenthalt in der Klinik Bad Reichenhall hatte sich nach Auskunft des Dr. E. dennoch keine Stabilisierung des Krankheitsbildes ergeben. Weitere Maßnahmen zur Verbesserung bestünden nicht, die medikamentöse Therapie sei ausgereizt, so Dr. E. im Bericht vom 20.12.
4. Im Bericht vom 11.02.2008 hatte Dr. E. der Beklagten dann mitgeteilt, dass der Versicherte in der Zwischenzeit eine manifeste Steroidosteoporose aufweise, die direkte Folge der durch die anerkannte Berufskrankheit notwendig gewordenen dauerhafte Steroidbehandlung sei. Im Mai 2008 war der Ehemann der Klägerin mit einer Hüft-Totalendoprothese (Hüft-TEP) rechts versorgt worden. Im Mai 2009 hatte der Versicherte bei der Diagnose Gemischtförmiges Asthma bronchiale erneut stationär in der Klinik für Berufskrankheiten Bad Reichenhall behandelt werden müssen. Hier waren u. a. auch eine arterielle Hypertonie, eine chronische Niereninsuffizienz Stadium II-III und eine Steroidinduzierte Osteoporose diagnostiziert worden neben dem Verdacht auf eine Refluxkrankheit. Dr. G., Facharzt für Arbeitsmedizin, Allergologie, und ärztlicher Direktor der Klinik für Berufskrankheiten, hatte unter dem 26.06.2009 ein arbeitsmedizinisches Gutachten abgegeben, aufgrund seiner Untersuchung des Versicherten während des stationären Aufenthalts in der Klinik Bad Reichenhall. Hierin war er zu dem Ergebnis gekommen, dass bei dem Versicherten lungenfunktionsanalytisch eine leicht- bis mittelgradige, teilreversible obstruktive Ventilationsstörung bei leichtgradiger Lungenüberblähung und manifester respiratorischer Partialinsuffizienz bestehe und die MdE weiterhin 40 v. H. betrage. Gegenüber dem Vorgutachten habe keine wesentliche Änderung stattgefunden. Die steroidinduzierte Osteoporose sei Folge der BK
5. Auf Veranlassung der Beklagten hatte darüber hinaus eine orthopädische Begutachtung des Versicherten bei Dr. H. stattgefunden. In seinem Gutachten vom 16.06.2009 war der Sachverständige zu dem Ergebnis gekommen, dass eine Belastungseinschränkung der LWS durch BK-abhängige steroidinduzierte Osteoporose mit initialen Deckplattensinterungen bestehe. Die Hüft-TEP-Versorgung rechts bei Coxarthrose rechts, die Coxarthrose links, die Gonarthrose beidseits, die initiale Sprunggelenksarthrose rechts, das chronische Lumbalsyndrom bei Osteochondrose und die Thorakolumbalskoliose seien von der Berufskrankheit unabhängig. Seitens der steroidinduzierten Osteoporose (mit signifikant erhöhtem Frakturrisiko) sei eine MdE von 10 v. H. anzusetzen. Die Beklagte hatte dem Versicherten daraufhin mit Bescheid vom 14.04.2009 wegen der "Eingeschränkten Belastbarkeit der Lendenwirbelsäule infolge einer steroidinduzierten Osteoporose" als BK-Folge eine Rente nach einer MdE von 50 v. H. gewährt. Im Februar 2010 war der Versicherte bei der Diagnose Bronchopneumonie rechts stationär in der Medizinischen Klinik Usingen bei Chefarzt Dr. F. (Hochtaunus Kliniken) behandelt worden. Dieser hatte in seinem diesbezüglichen Bericht vom 05.03.2010 wiederum (s. o.) die Diagnose „Infektexazerbierte COPD“ gestellt. Im Juli 2010 war der Versicherte an der linken Hüfte mit einer Hybrid-TEP versorgt worden. Im Februar 2012 war der Versicherte von dem Internisten und Lungenfacharzt Dr. J. untersucht worden (Bericht vom 07.02.2012), der nun zusätzlich die Diagnose „Cor pulmonale“ gestellt hatte. Die körperliche Untersuchung hatte auskultatorisch ein Distanzgiemen ergeben; beidseits waren Unterschenkelödeme festzustellen gewesen. Bei der Lungenfunktionsprüfung hatte sich eine schwergradige obstruktive Ventilationsstörung mit schwergradig erhöhtem Atemwegswiderstand, kombiniert mit Restriktion, und bronchospasmolytisch eine Teilreversibilität gezeigt. Eine von der Beklagten im Mai 2012 zur Nachprüfung der MdE-Höhe eingeleitete Begutachtung bei Dr. J. konnte (wegen fortgeschrittener Alzheimer-Demenz des Klägers) nicht mehr sachgerecht erfolgen. Klinische Hinweise auf eine substanzielle Verschlechterung der Folgen der Berufskrankheit bestünden nicht (Schreiben Dr. J. an Beklagte vom 20.09.2012 bei den Diagnosen chemisch-irritatives Asthma, Cor pulmonale, Zwerchfellhochstand li, fortgeschrittene Alzheimer-Demenz). Die Beklagte hatte gegenüber dem Ehemann der Klägerin unter dem 17.10.2012 formlos die Weitergewährung einer Rente nach der bisher festgestellten MdE verfügt und zur Begründung ausführt, dass sich keine klinischen Hinweise für eine substanzielle Verschlechterung bzw. wesentliche Änderung der Folgen der Berufskrankheit gefunden hätten. Im Februar 2012 hatte auf Veranlassung des Dr. J. eine CT des Thorax stattgefunden. Im diesbezüglichen Bericht des Dr. K. wird ausgeführt, dass die Aufnahmen in lungenadaptierter Fenstereinstellung spezifische Infektresiduen zeigten. Es bestünden leichte milchglasartige Trübungen der Lungenperipherie beiderseits und Zeichen der chronischen Bronchitis mit einzelnen retikulär-fibrotischen Veränderungen. Im Mai 2012 war der Versicherte „bei akuter Dyspnoe bei bekanntem Asthma bronchiale“ in der Medizinischen Klinik I der Hochtaunus Kliniken in Bad Homburg stationär behandelt worden. Der dortige Chefarzt Prof. L. hatte die Diagnose Asthma bronchiale/DD COPD gestellt. Auskultatorisch hatte sich eine ubiquitäre Spastik gezeigt. Das Röntgen des Thorax hatte ein „grenzwertig großes Herz“ gezeigt. Ein Hinweis auf eine sichere kardiale Stauung hatte sich nicht ergeben. Im Februar 2012, Oktober/November 2012, Mai 2013 und November 2013 war der Versicherte jeweils bei Dyspnoe wiederum in der Klinik Usingen beim Chefarzt Dr. F. stationär behandelt worden und in den diesbezüglichen Berichten war wiederum die Diagnose Infektexazerbierte COPD gestellt worden. Im Oktober/November 2012 war die stationäre Behandlung u. a. bei den Diagnosen Rezidivierende Pneumonie beidseits, Staphylokokkensepsis, SIRS (Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom) mit Organkomplikationen, Vorbestehende COPD und Lungenemphysem, Respiratorische Insuffizienz, Permanentes Vorhofflimmern initial TAA, Rhythmogen dekompensierte Herzinsuffizienz, Sekundäre Rechtsherzinsuffizienz und Arterielle Hypertonie erfolgt. Aus dem diesbezüglichen Bericht vom 05.11.2012 geht zudem hervor, dass sich bei der Aufnahme des Versicherten in die Medizinische Klinik Usingen radiologisch eine linksbasale Pneumonie gezeigt hatte, die antibiotisch behandelt worden war und bei der Rückkehr in die Klinik – nach zwischenzeitlicher Verlegung in die Klinik für Traumatologie und Orthopädie Bad Homburg bei Verdacht auf Hüft-TEP-Lockerung – wiederum ein pneumonisches Infiltrat nachweisbar gewesen war, verbunden mit septischen Temperaturen und einem Anstieg der Entzündungsparameter. Der Patient war aufgrund zentraler Schluckstörung bei diesem Klinik-Aufenthalt mit einer PEG-Sonde und wegen Harninkontinenz mit einem suprapubischen Blasenkatheter (von der Klinik mit „SPK“ abgekürzt) versorgt worden. Bei dem anschließenden stationären Krankenhausaufenthalt des Versicherten im Mai 2013 (Bericht vom 11.06.2013) war in der PEG-Sonde und im Blasenkatheter das Vorhandensein des MRSA-Bakteriums festgestellt worden. Bei der körperlichen Untersuchung hatten eine Ruhedyspnoe sowie eine diskrete Lippenzyanose bestanden; die Nasennebenhöhlen waren frei gewesen; die Halsvenen waren nicht gestaut gewesen und es waren keine peripheren Ödeme festgestellt worden; auskulatorisch hatte sich ein endexspiratorischer Stridor ergeben. In dem Bericht waren Respiratorische Partialinsuffizienz, Arterielle Hypertonie und Permanentes Vorhofflimmern diagnostiziert worden. Die Röntgen-Aufnahme des Thorax hatte keine typischen Stauungszeichen, keine Infiltrate, aber eine „Linksverbreiterung der Herzsilhouette“ gezeigt. Ein permanentes Vorhofflimmern sowie eine Arterielle Hypertonie waren auch bei der stationären Behandlung im November 2013 (Bericht vom 06.11.2013) diagnostiziert worden. Bei erneutem stationärem Krankenhausaufenthalt ab Ende Augst 2014 in der Medizinischen Klinik Usingen war der Versicherte verstorben. In dem Bericht der Klinik vom 07.09.2014 waren folgende Diagnosen gestellt worden: „Sepsis mit septischem Schock bei beatmungspflichtiger Pneumonie rechts, Infektexazerbierte COPD, Lungenemphysem bei interstitieller Lungenerkrankung, Respiratorische Insuffizienz, Permanentes Vorhofflimmern, Arterielle Hypertonie, Eingeschränkte LV-Funktion [Linksventrikuläre Funktion; Anm. d. Verf.] (EF ca. 40 %), Chronische Niereninsuffizienz im Stadium 2-3, Hypokaliämie, Hypernatriämie, Seronegative Autoimmunpolyarthritis, Z. n. Hüft-TEP rechts 2008, Struma nodosa, Anamnestisch Penicillinallergie, Fortgeschrittene Alzheimer-Demenz, Harn- und Stuhlinkontinenz, SPDK-Träger (Wechsel 29.08.2014), Zentrale Schluckstörung (PEG-Anlage am 01.11.2012), MRSA-Nachweis N/R, SPDK, Sanierung durchgeführt.“ Im Ultraschall hatten sich keine Hinweise auf einen Perikarderguss ergeben und keine akuten Rechtsherzbelastungszeichen. Am Aufnahmetag (24.08.2014) hatten sich beim Röntgen des Thorax ein ausgedehntes Oberlappeninfiltat rechts, außerdem bronchopneumonische Infiltrate in beiden Lungenunterlappen sowie ein breitbasig aufsitzendes Herz gezeigt. In der Röntgenaufnahme vom 28.08.2014 war eine Linksverbreiterung der Herzsilhouette gesehen worden und eine leichte zentrale Lungenstauung. Therapie und Verlauf des Krankenhausaufenthalts sind in dem Bericht wie folgt wiedergegeben: „Die notfallmäßige stationäre Aufnahme des Patienten erfolgt im Rahmen eines septischen Krankheitsbildes mit Atemwegsinfekt und schwerer respiratorischer Insuffizienz bei bekannter chronischer Lungenerkrankung. [..] erfolgte initial die Entscheidung zur endotrachealen Intubation und Intensivmedizinischen Therapie. […] Spasmolytische, antiobstruktive und antibiotische Maßnahmen wurden umgehend eingeleitet. Bei Z. d. septischen Schocks wurden Katecholamine verabreicht. Auf Grund vorübergehender ventrikulärer Tachykardien wurde mit Amiodaron behandelt. […] Es konnte im Verlauf eine Stabilisierung der Situation erzielt werden, so dass am 29.08.2014 [..] die Extubation durchgeführt wurde. Herr A. erschöpfte sich respiratorisch jedoch schnell, so dass [..] die Re-Intubation erfolgte. Bei steigenden Infektparametern wurde die antibiotische Therapie im Verlauf angepasst, […] erfolgte am 02.09.2014 ein erneuter Extubations-Versuch. Eine erneute Intubation oder Anlage eines Tracheostomas waren nicht gewünscht. Herr A. verstarb 2014 [..].“ Nach dem Tod des Versicherten beauftragte die Beklagte zur Ermittlung des Sachverhalts in Bezug auf die Gewährung von Hinterbliebenenleistungen an die Klägerin Prof. M., Facharzt für Innere Medizin, Pneumologie, Allergologie und Umweltmedizin, mit der Erstattung eines Sachverständigengutachtens. Zur Aktenlage referierte dieser in seinem Gutachten vom 29.12.2014 wie folgt: Grundlage des Bescheids vom 27.11.1996 (Anerkennung der BK 4301) sei das Gutachten des Prof. D. vom 28.12.1997 gewesen. Prof. D. sei der Auffassung gewesen, dass bei dem Versicherten während der beruflichen Tätigkeit eine Remazol-Allergie mit Asthma entstanden sei. Dem sei die Beklagte gefolgt. Am 30.03.2014 habe der Lungenarzt Dr. E. ein erneutes Gutachten erstattet. Sichere Hinweise für eine Bronchialobstruktion habe dieser nicht gefunden. [Korrekt ist: Dr. E. diagnostizierte weiterhin ein „deutliches chemisch-irritatives Asthma“ und stellte fest, dass sich die Atemwegsobstruktion im Vergleich zu den Vorgutachten verschlechtert habe und nur noch teilreversibel erscheine und dies trotz einer mittlerweile systemischen Steroidgabe zusätzlich zu inhalativen Steroiden. Der Sachverständige Dr. E. führte „die Zunahme der Belastungsdyspnoe eindeutig auf die Zunahme der Bronchialobstruktion zurück“; Anm. d. Verf.]. In seinem Gutachten vom 26.06.2009 habe Dr. G. keine rechtlich wesentliche Änderung des BK-Tatbestandes 4301 bei der mittlerweile steroidpflichtigen COPD, die ein anlagebedingtes Leiden sei, gesehen, habe aber auf die steroidinduzierte Osteoporose hingewiesen. [Prof. M. verschleiert hier, dass die Steroidpflichtigkeit schon zum Zeitpunkt der Begutachtung durch Dr. E. vorgelegen hatte; Anm. d. Verf.]. Danach seien aus gesundheitlichen Gründen keine Nachuntersuchungen mehr durchgeführt worden. Die Behandlung sei durch den Hausarzt und den behandelnden Pneumologen erfolgt, wobei der Gesamtzustand des Versicherten durch die schwere COPD-typische Komorbidität (Infektexazerbation, respiratorische Insuffizienz, KHK mit permanentem Vorhofflimmern, Hypertonie, chronische Niereninsuffizienz und progressive Demenzsymptomatik) mit geprägt gewesen sei. [Der von Prof. M. in Bezug genommene Bericht des Dr. J. vom 20.09.2012 nennt als Diagnose weiterhin ein chemisch-irritatives Asthma sowie ein Cor pulmonale, keine COPD. Die Diagnose „Infektexazerbiertes COPD“ taucht zum ersten Mal auf in dem Kurzarztbrief der Klinik Usingen vom 22.02.
6. Die Klinik bezieht sich hier auf eine „vorbekannte COPD“. Im Bericht der Klinik vom 16.05.2012 stehen Asthma bronchiale und die Differentialdiagnose COPD nebeneinander. In der Zusammenfassung des Berichts wird ausgeführt, dass die stationäre Aufnahme des Klägers bei akuter Dyspnoe bei bekanntem Asthma bronchiale erfolgt sei. In den Folgeberichten der Klinik Usingen aus dem Jahr 2013, in dem es noch mehrfach zu stationären Behandlungen des Klägers gekommen war, wird nur noch die Diagnose „Infektexazerbierte COPD“ genannt. Die Diagnosen der von Prof. M. so genannten COPD-typische Komorbidität entstammen allesamt dem Bericht vom 07.09.2014, der nach dem Tod des Klägers erstattet wurde; Anm. d. Verf.]. Bei der stationären Behandlung vom 24.08.2014 bis 03.09.2014 sei der Versicherte an den Folgen seiner schweren Komorbidität mit einer terminalen Sepsis und septischem kardiopulmonalem Versagen gestorben. Der Lungenfunktionsbefund – so Prof. M. – zeige von der Erstfeststellung der Erkrankung an die progrediente COPD-typische exspiratorische Atemstrombegrenzung mit exspiratorischer druckabhängiger Atemwegsstenose. Der Verlauf erkläre sich aus der zunehmenden Infektexazerbation und sei im exazerbationsfreien Intervall durch normale Atemwegswiderstände in Ruhe gekennzeichnet, wie aus dem letzten maßgeblichen Gutachten des Dr. G. vom 26.06.2009 hervorgehe. Die Ursache der fortschreitenden belastungsabhängigen Dyspnoe werde durch die COPD und die COPD-typischen kardiovaskulären Begleiterkrankungen mit Hypertonie und Vorhoffflimmern und fortschreitender Niereninsuffizienz erklärt. Die in den Arztbriefen immer wieder aufgenommene Diagnose „Asthma“ sei – außer bei der Erstfeststellung des Prof. D. (Lungenfunktionsprotokolle vom 02.12.1997) in keiner Weise belegt. Bei dem Versicherten sei seit 1996 eine chronisch-rezidivierende Bronchitis mit chronischer Sinusitis und Postnasal Drip (heutige Definition) belegt. Das Krankheitsbild der COPD sei durch die anlagebedingte Postnasal-Drip-Symptomatik bei chronischer Sinusitis und Infektexazerbation unterhalten und verschlimmert worden. Aus heutiger Sicht habe bei dem Versicherten bereits zum Zeitpunkt der Erstfeststellung 1996 eine berufsunabhängige COPD bestanden, die sich erst nach Bescheiderteilung mit Anerkennung der BK 4301 progredient verschlimmert habe – ohne Bezug zu der schädigenden beruflichen Einwirkung. Die COPD des Versicherten sei ebenso wie die Hypertonie mit Eintritt des Vorhofflimmerns eine regelhafte – wie in der „übrigen Bevölkerung“ – auftretende Erkrankung. Sie habe mit den zusätzlichen Komorbiditäten (kardiovaskuläre Insuffizienz, Niereninsuffizienz, zerebrovaskuläre Insuffizienz) die Demenzerscheinungen gefördert. Die terminal eingetretene sekundäre Immunsuppression mit MRSA-Besiedelung, Aspirationspneumonien bei Schluckstörung und Anlage einer PEG-Sonde sei die natürliche (schicksalsmäßige) Folge der anlagebedingten Leiden in ihrer Gesamtheit. Die Tatsache, dass die bereits von Prof. D. beschriebene COPD nicht als BK-Tatbestand 4302 festgestellt worden sei, unterstreiche versicherungsrechtlich, dass die anerkannte BK 4301 nicht ursächlich für die fortschreitende COPD mit ihren Komorbiditäten in Betracht komme. Das Krankheitsbild der COPD hätte sich bei dem Versicherten auch ohne die beruflichen Einwirkungen in derselben Weise wie geschehen entwickelt. Unter Zugrundelegung der heute gültigen Kausalitätsnormen zur Begutachtung obstruktiver Atemwegserkrankungen („Reichenhaller Empfehlung“ der DGUV) seien die zum Tode führenden Gesundheitsstörungen (Infektexazerbierte COPD mit rezidivierenden Aspiratonspneumonien bei zentroazinärem Lungenemphysem, Permanente kardiale Rhythmusstörungen mit Vorhofflimmern und ventrikulären amiodaronpflichtigen Tachykardien, Hypertonie, Chronische Niereninsuffizienz, Fortschreitende Alzheimer-Demenz, Terminale MRSA-Besiedelung mit septischem Herz-Kreislauf-Versagen) nicht durch die anerkannte BK 4301 verursacht oder wesentlich verschlimmert worden. Vielmehr habe es sich bei dem Tod des Versicherten um einen rein schicksalhaften Verlauf gehandelt. Mit Bescheid vom 11.02.2015 lehnte die Beklagte den Anspruch der Klägerin auf Hinterbliebenenrente (§ 63 Abs. 1 Satz 2 SGB VII) ab. Zur Begründung führte sie aus, dass der Tod ihres Ehemannes nicht Folge des Versicherungsfalls gewesen sei, denn als Todesursache seien festgestellt worden [hier kann nur gemeint sein „festzustellen“, denn die angegebene Feststellung alio loco ist nicht aktenkundig; Anm. d. Verf.]: „Durch eine MRSA-Besiedelung verursachte Sepsis, die in Folge der bestehenden Komorbidität (kardiale Rhythmusstörungen mit Vorhofflimmern und Tachykardien, Niereninsuffizienz, fortschreitende Alzheimer-Demenz, COPD mit Lungenemphysem) zu einem septischen kardiopulmonalen Organversagen führte.“ Gegen den Bescheid legte der Prozessbevollmächtigte der Klägerin Widerspruch ein. Die Beklagte bat Prof. M. um Abgabe einer Stellungnahme, die unter dem 13.01.2016 erfolgte. Hierin führte dieser aus, dass bei der Erstbescheidung klar gewesen sei, dass das Krankheitsbild COPD durch Tabakrauchabusus und berufsunabhängige Einflüsse (Adipositas, BMI größer als 31; rezidivierende sinubronchiale Infektionen, die ausdrücklich nicht als BK-Folge anerkannt gewesen seien) unterhalten worden sei. Die COPD des Verstorbenen sei erst 6 Jahre nach Beendigung der Berufstätigkeit auch lungenfunktionell objektiviert worden. Langsam schleichend sei nach diesem Zeitpunkt die COPD in den Vordergrund getreten, wie die Lungenfunktionsprüfung z. B. am 11.01.2012 deutlich zeige. Seit 2009 habe die COPD, die durch das unveränderte Übergewicht und Infektexazerbationen unterhalten worden sei, das Stadium einer schweren respiratorischen Insuffizienz erreicht gehabt. Hier sei anzumerken, dass gerade das Übergewicht des Versicherten seit 2009 mit steigendem BMI deutlich und auch Infektexazerbationen an Intensität und Häufigkeit zugenommen hätten. Hieraus ergebe sich in nochmaliger Zusammenfassung, dass die spirometrische Lungenfunktion zum Zeitpunkt der Unterlassung der gefährdenden Tätigkeit normal gewesen sei und lediglich im arbeitsplatzbezogenen endobronchialen Provokationstest eine starke bronchiale Hyperreaktivität gezeigt habe. Zu Recht habe der staatliche Gewerbearzt in seiner Stellungnahme vom 18.09.1996 darauf hingewiesen, dass „die wesentlichen Ursachen für die obstruktive Atemwegserkrankung des Herrn E. in dem langjährigen Nikotinabusus, den chronisch-rezidivierenden Infekten der Atemwege und in der chronischen Sinupathie zu sehen“ seien. Die COPD des Verstorbenen habe sich erst nach 2002 klinisch als Folge der aufgezeigten anlagebedingten Risiken entwickelt. Seine Gutachten vom 29.12.2014 sei weiterhin zutreffend. Sollte allerdings von der Beklagten die BK 4302 anerkannt worden sein, wären sämtliche Verschlimmerungen der COPD mit ihren aufgezeigten Komorbiditäten BK-Tatbestand. Zur Widerspruchsbegründung übersandte der Klägervertreter anschließend die medizinische Stellungnahme des Facharztes für Innere Medizin, Lungen- und Bronchialheilkunde E. vom 14.02.2016 zum Gutachten des Prof. M. vom 29.12.
7. Dieser führte hierin aus, dass sich der Verstorbene von 1995 bis 2001 wegen der BK 4301 in seiner Behandlung befunden habe und diese Diagnose in zwei Folgegutachten von 2004 und 2009 bestätigt worden sei und jeweils eine subjektive und lungenfunktionelle Verschlechterung festgestellt worden sei. Wichtig zu erwähnen sei, dass der Ehemann der Klägerin von 1956 bis 1970 ca. 20 bis 30 Zigaretten pro Tag geraucht habe, danach nur noch etwa 4 pro Tag, bei der Erstuntersuchung in der Praxis des Dr. E. sei der Versicherte seit 2 Jahren Nichtraucher gewesen. Typische Symptome eines Asthmas hätten seit 1982 bestanden; in diesem Jahr habe der Versicherte seine berufliche Tätigkeit bei den damaligen Farbwerken N-Stadt begonnen. Das Erstgutachten habe dem Kläger damals eine nur geringe Einschränkung der Lungenfunktion, eine altersentsprechende körperliche Belastbarkeit, allerdings auch eine starke bronchiale Hyperreaktivität bescheinigt, die für ein Asthma bronchiale und gegen eine COPD gesprochen hätten. Der berufsspezifische inhalative Provokationstest habe dann den Nachweis eines chemisch irritativen Asthma ergeben. Wiederholt auftretende Bronchialinfekte seien anamnestisch bekannt gewesen, Atemnotanfälle hätten sich bis 1982 nicht ereignet, chronischer Husten mit Auswurf habe nicht vor 1982 bestanden. Es gebe bei allen Erkrankungen sehr individuelle Verläufe, natürlich auch beim Asthma bronchiale, vor allem beim chronifizierten Asthma („Dauerasthma“). Ein solches dürfte bei dem Versicherten vorgelegen haben. Am Anfang der Erkrankung habe ein typisches Asthma mit allen Krankheitsmerkmalen bestanden, das dann im Laufe der Erkrankung in ein Dauerasthma übergegangen sei, was zweifellos einer COPD ähnele und am Ende von einer solchen praktisch nicht mehr unterschieden werden könne. Prof. M. mache es sich in seinem Gutachten aus seiner Sicht zu einfach, denn er gehe nicht auf die Punkte ein, die für ein chronifiziertes Asthma sprächen. Das seien: Deutliche bronchiale Hyperreaktivität über den längsten Zeitraum der Erkrankung, gutes Ansprechen auf die bronchialerweiternden Medikamente, lange Jahre bestehende beschwerdefreie Intervalle. Die „Indizien“, die von Prof. M. für das Vorliegen einer COPD angeführt würden (häufige Infektexazerbation mit massiver Verschlechterung der Lungenfunktion, COPD-typische Komorbidität) träten auch bei Dauerasthma auf. Auch sei anzumerken, dass Hypertonie, chronische Niereninsuffizienz und Demenz wohl kaum COPD-typisch seien. Als betreuender Lungenarzt habe für Dr. E. kein Zweifel am Vorliegen eines chronifizierten Asthmas bestanden. Sichere anamnestische Hinweise für das Vorliegen einer COPD gebe es hingegen nicht. Mit Widerspruchsbescheid vom 15.03.2016 wies die Beklagte den Widerspruch der Klägerin gegen den Bescheid vom 11.02.2015 zurück. Dies begründete sie damit, dass der Ehemann der Klägerin nicht an den Folgen der anerkannten BK 4301, sondern an den Folgen der berufsunabhängigen Erkrankung COPD gestorben sei, die bereits seit vielen Jahren durch den Genuss von Tabak und berufsunabhängige Einflüsse sowie ein erhebliches Übergewicht unterhalten worden sei. Insbesondere seit 2009 sei die COPD derart in den Vordergrund getreten, dass durch das erhebliche Übergewicht und Infektanfälligkeit das Stadium einer schweren respiratorischen Insuffizienz erreicht worden sei. Die Infektanfälligkeit habe sich auch durch die Folgen der berufsunabhängigen Sinubronchitis verschlimmert. Ein Zusammenhang dieses Leidensverlaufs mit der gefährdenden Tätigkeit in Mitgliedsbetrieben der Beklagten lasse sich keineswegs darstellen, da sich zum Zeitpunkt der Aufgabe der betrieblichen Tätigkeit lediglich im arbeitsplatzbezogenen endobronchialen Provokationstest eine starke bronchiale Hyperreaktivität gezeigt habe. Die Tatbestandsvoraussetzungen des § 63 SGB VII lägen nicht vor. Nach den durchgeführten Ermittlungen sei davon auszugehen, dass der Ehemann der Klägerin an den Folgen einer schicksalhaften und berufsunabhängigen COPD mit Begleiterscheinungen gestorben sei. Auch sei kein Zusammenhang nachgewiesen zwischen der, anlässlich der stationären Behandlung vor dem Tod am 03.09.2014 festgestellten und am Tode beteiligten, Herzerkrankung (permanentes Vorhofflimmern mit ventrikulärer Tachykardie) und der BK
8. Die Stellungnahme des Dr. E. vom 14.02.2016 habe die Beklagte zur Kenntnis genommen. Der Stellungnahme des Sachverständigen Prof. M. werde ein höherer Beweiswert eingeräumt und diese sei dementsprechend von der Beklagten zu beachten gewesen. Die Klägerin hat durch ihren Prozessbevollmächtigten am 11.04.2016 Klage zum Sozialgericht Frankfurt erhoben. Der Klägervertreter beruft sich auf das Ergebnis der Beweisaufnahme durch Sachverständigengutachten des Prof. O. (s. u.) sowie weiterhin auf die Stellungnahme des Dr. E. vom 14.02.2016 (s. o.) und legt eine weitere Stellungnahme desselben vom 03.09.2017 vor, die sich auf die von der Beklagten vorgelegte beratungsärztliche Stellungnahme des Dr. P. vom 22.04.2017 (s. u.) bezieht. Dr. E. bleibt hierin bei der Diagnose eines primär allergischen, chronifizierten Asthma bronchiale mit für den Patienten fatalem Verlauf, bis hin zum Tod durch einen schweren Lungen- und Bronchialinfekt mit nachfolgender Pneumonie und respiratorischem Versagen und widerspricht der o. g. Stellungnahme des Prof. M., die – nach Aktenlage erstellt – an ihre Grenzen stoßen müsse. Die bei dem Versicherten vorhandene Obstruktion sei hörbar gewesen, so dass klinischer Befund und Lungenfunktion zusammengepasst hätten. Ein chronisch Cortison(-Tabletten)-pflichtiger Asthmatiker erfahre durch die Behandlung eine Schwäche seiner Immunabwehr, was ebenfalls rezidivierende Infekte begünstige. Ein (zumindest in den letzten Jahren der Krankheit) derart schweres Asthma führe nachweislich zu Folgeschäden an Herz- und Kreislaufsystem. So sei die absolute Arrhythmie des Patienten sehr wahrscheinlich als Folge der chronischen Überlastung der rechten Herzkammer zu erklären und nicht durch dessen (milde) Hypertonie. Der Klägervertreter beantragt, den Bescheid vom 11.02.2015 in der Gestalt des Widerspruchsbescheids vom 15.03.2016 aufzuheben und festzustellen, dass der Tod des Versicherten infolge des Versicherungsfalls eingetreten ist, und die Beklagte zu verurteilen, der Klägerin eine Hinterbliebenen-Rente zu gewähren. Die Beklagte beantragt, die Klage abzuweisen. Die Beklagte beruft sich insbesondere auf die beiden beratungsärztlichen Stellungnahmen des Dr. P., Facharzt für Innere Medizin und Pneumologie, die sie im Klageverfahren vorgelegt hat. In der ersten Stellungnahme des Dr. P. vom 02.05.2017 bewertet dieser die Aktenlage wie folgt: Bei dem Versicherten sei definitiv ein primär allergisches Asthma mit einer ganz spezifischen Allergie initial im Beruf aufgetreten, welches auch noch nach Aufgabe der schädigenden Tätigkeit anhaltend von einer ausgeprägten unspezifischen bronchialen Hyperreagibilität gekennzeichnet gewesen sei. Soweit von Prof. M. die Lungenfunktion vom 11.01.2002 aufgrund der festgestellten Atemflusslimitation als Erstmanifestation der COPD verstanden worden sei, könne Dr. P. dies nicht bestätigen. Das „Thema“ einer sich durch das Zigarettenrauchen erst nach Aufgabe der schädigenden Tätigkeit herausgebildeten COPD halte Dr. P. in Übereinstimmung mit den Ausführungen des Dr. E. für erledigt und nicht weitere diskussionswürdig. Im Verlauf habe sich dann in einer für das Asthma typischen Weise immer wieder vorübergehend über die Jahre eine leichte bis maximal mittelgradige Obstruktion gezeigt, welche sich bei Bronchospasmolyse weiter als reversibel erwiesen habe. Auch anderthalb Jahre nach Beendigung der primär ursächlichen Schadstoffexposition habe noch eine solch starke Hyperreagibilität bestanden, dass man von einer Chronifizierung des Asthmas sprechen müsse. Allerdings habe bei dem Versicherten keine Asthma-bedingte Obstruktion vorgelegen: Die Lungenfunktion habe sich im Verlauf der Erkrankung teils mitarbeitsbedingt, teils wohl durch andere Faktoren als häufig restriktiv eingeschränkt gezeigt, was an mehreren Stellen fehlinterpretiert worden sei. Die eingeschränkten Lungenfunktionswerte seien oft dadurch zustande gekommen, dass der Versicherte bei Durchführung der Lungenfunktion nicht ausreichend eingeatmet habe, wodurch zunächst eine falsch niedrige Vitalkapazität gemessen worden sei. Schon alleine Hustenreiz oder eine Adipositas könnten ebenso wie eine ungenügende Kraftanstrengung des Probanden zu diesem Ergebnis führen. Sämtliche weiteren Messparameter, insbesondere auch das zur Beurteilung der Obstruktion herangezogene FEV1 und die Atemflussraten seien aber direkt und linear abhängig von der gemessenen Vitalkapazität. Aus Sicht des Beratungsarztes sei in zu starkem Maß nur die obstruktive Atemwegserkrankung als Grund für die reduziert gemessenen Volumina interpretiert worden. Bei der Messung des Atemwiderstands sei übersehen worden, dass dieser im Fall einer Adipositas aufgrund der Atemmechanik häufig einer Pseudo-Obstruktion entspreche. Gerade die Messung des üblicherweise verwendeten totalen Atemwiderstandes führe dann zu unverhältnismäßig hohen Werten, obwohl der betroffene Adipöse oft gar nicht an einer obstruktiven Atemwegserkrankung leide. Nur kleine Änderungen der Atemanstrengung, der Atemtiefe oder der Atemfrequenz bei der Ein- und Ausatmung bei der Lungenfunktionsprüfung könnten zu einer erheblichen Änderung der Messwerte führen, ohne dass sich am medizinischen Zustand des Probanden irgendetwas geändert habe. Typisch hierfür sei die Lungenfunktionsprüfung des Dr. E. vom 12.12.2002, in der eine hochgradige Obstruktion angenommen worden sei mit einem gesteigerten Atemwiderstand. Allerdings lasse sich nicht die sonst bei einem Asthma zu erwartende „kompensatorische Lungenüberblähung“ feststellen. Der erzielten Messwerte erklärten sich anhand der Aufzeichnungen der Spirometrie dadurch, dass nicht maximal ausgeatmet worden sei, sondern die Ausatmung schon fast auf dem Niveau der Ruheatmung beendet worden sei. Dass eine „mitarbeitsabhängige Komponente“ bei Durchführung der Lungenfunktionen vorgelegen habe, habe schon Dr. E. zeitweise bestätigt. Diese habe sich auch bei der Lungenfunktionsprüfung im Mai/Juni 2007 während einer Reha-Maßnahme in Bad Reichenhall gezeigt. An den früheren gutachtlichen Einschätzungen müsse kritisiert werden, dass sich letztlich das Ausmaß der Obstruktion überhaupt nicht verschlechtert gehabt habe, sondern die Wechselhaftigkeit zwischen „leicht- bis mäßig obstruktiv“ und Normalbefund gleichgeblieben sei und dass in die Einschätzung der BK-Folgen Faktoren mit einbezogen worden seien, welche aus Sicht des Dr. P. keinesfalls BK-Folgen gewesen seien. Dies betreffe die, durch eine Mischung aus Mitarbeit, Adipositas und (vielleicht bei der Lungenfunktion auftretendem) Hustenreiz verursachte „pseudo-restriktive“ Ventilationsstörung sowie die immer wieder festgestellte respiratorische Partialinsuffizienz, welche sehr variabel gewesen sei mit zeitweisen Normalwerten und mit Werten zwischen 50 und 60 mmHg (Gasaustauschstörung). Letztbezüglich werde bei einem reinen Asthma bronchiale eine Gasaustauschstörung erst in kritischen Situationen einer schwergradigen Obstruktion relevant; es könnten zwar obstruktionsbedingte ventilatorische Verteilungsstörungen eine leichte Verminderung des Sauerstoffpartialdrucks verursachen, welche sich aber bei körperlicher Belastung - außerhalb von schweren Exazerbationen – aber in der Regel nicht verschlechtere oder verbessere. Bei Adipösen fänden sich in Ruhe oft deutlich schlechtere Blutgase, welche auch sehr rasch zwischen Normalbefunden und einer Hypoxie wechselten. Typisch für die Adipositas sei ein Anstieg des Sauerstoffpartialdrucks (PO2; dieser ist eine Labormessgröße, die im Rahmen der Blutgasanalyse im arteriellen bzw. Kapillarblut bestimmt wird. Der PO2 spiegelt die Menge des im arteriellen Blut gelösten Sauerstoffs wider und ist somit eine Kennzahl für die Funktion der Lungen, das Blut mit Sauerstoff anzureichern; Anm.d. Verf.) unter körperlicher Belastung, wie es beispielsweise noch bei der gutachtlichen Nachuntersuchung in Bad Reichenhall im Mai/Juni 2009 dokumentiert worden sei. Der Anstieg des PO2-Wertes mit vertiefter Atmung bei körperlicher Belastung sei typisch bei einer Adipositas, wie der des Versicherten, die schon seit Anerkennung seiner Berufskrankheit bestanden habe. Durch das wegen des Bauches nach oben verdrängte Zwerchfell würden die basalen Lungenabschnitte komprimiert und könnten schlecht ventiliert werden. Dies führe dazu, dass venöses sauerstoffarmes Blut wieder in den großen Kreislauf gelange, ohne in genügend Kontakt zur eingeatmeten Frischluft zu kommen, und hierdurch den Sauerstoffgehalt mindere. Wenn sich Adipöse dann körperlich belasteten, müssten sie automatisch auch tiefer atmen und belüfteten deshalb auch die basalen Lungenabschnitte besser, was zu den manchmal beeindruckenden Anstiegen des PO2 unter Belastung führe, wie man sie niemals bei irgendwelchen Lungenerkrankungen finden könne. Bei dem [welchem?; Anm. d. Verf.] Gutachten seien aber die PO2-Drucke in Ruhe in die Betrachtung der BK-Folgen einbezogen worden, ohne dass dieser „konkurrierende“ BK-unabhängige Faktor berücksichtigt worden sei. Unabhängig davon könne es natürlich auch einmal sein, dass eine eitrige Bronchitis mit Sekretüberladung des Bronchialsystems eine Hypoxie in Ruhe und unter Belastung verursache, oder es könne auch eine große Auswurfmenge sein mit Sekretüberladung des Bronchialsystems, welche eine behinderte Belüftung von Teilen der Lunge verursachen könne, was dann wiederum einen ähnlichen Effekt habe wie bei der Adipositas, weil dann das intrabronchiale Sekret die Belüftung von Teilen der Lunge verhindere. Dies seien alles sehr variable Faktoren, was aus Sicht des Dr. P. auch die starke Wechselhaftigkeit der Blutgase im Laufe der Jahre erkläre. Die Wechselhaftigkeit des Zustandes bei dem als Berufskrankheit anerkannten Asthma bronchiale sei mit den zuerkannten MdE-Werten von 25-40 v. H. in jedem Fall ausreichend abgebildet gewesen. Der Versicherte habe – „als Teilaspekt einer COPD“ – aber ohne eine hierdurch verursachte irreversible Obstruktion, eine „chronisch-produktive Bronchitis“ mit häufigen infektbedingten Exazerbationen mit teils eitrigem Auswurf gehabt, die über all die Jahre immer wieder dokumentiert worden seien. Die Infektneigung mit Entstehung von Bronchitiden teils viraler, teils bakterieller Natur und mit unterschiedlicher Art und Menge des Auswurfs habe vor allem zwei wesentliche ursächliche Aspekte: zum einen die mehrfach radiologisch dokumentierte chronische Kieferhöhlenentzündung (Sinusitis), welche auch als „chronische Sinupathie“ von den BK-Folgen ausgeschlossen worden sei und zweitens das frühere Zigarettenrauchen, welches im Falle des Versicherten zwar nicht zu einer wesentlichen Lungenfunktionseinschränkung geführt habe, aber zu einer Schädigung der Bronchialschleimhaut und der Selbstreinigung der Lungen führen könne. Raucher erlitten auch viel häufiger broncho-pulmonale Infekte als Nichtraucher, was nach Beendigung des Rauchens zwar insgesamt weniger werde, aber bei vielen nicht vollständig verschwinde, ebenso wie die Symptomatik einer chronischen Bronchitis. Der von dem Versicherten an mehreren Stellen berichtete schaumige und schleimige Auswurf sei untypisch für ein Asthma bronchiale, bei welchem meist nur zähe, kleine und oft grüne Sekretbatzen oft mühsam abgehustet werden müssten, solange das Asthma nicht behandelt werde. Deshalb sei der genannte Auswurf viel eher Ausdruck einer chronischen Bronchitis im Gefolge des Zigarettenrauchens und keine Asthma- und damit BK-Folge. Bei einem primär allergischen und innerhalb von Monaten nach Manifestation bereits zu einer Beendigung der Schadstoffexposition führenden Asthma – wie hier – wäre ein Verlauf mit vollständiger Rückbildung der klinischen Husten- und Auswurf-Symptomatik zu erwarten gewesen, was aber nicht der Fall gewesen sei. Auch nach Stabilisierung des Asthmas sei eine produktive Bronchitis bestehen geblieben, was man plausibel nur mit dem bis 2 Jahre zuvor ausgeübten Zigarettenrauchen erklären könne. Mit der chronischen Verschleimung steige auch das Risiko für neue Infekte, und sie sei gleichzeitig Indiz für die beschriebene verschlechterte Reinigungsfunktion der Bronchialschleimhaut. Beide der genannten ursächlichen Hauptfaktoren seien nicht als Folge der Berufskrankheit anzusehen und die Häufung von broncho-pulmonalen Infekten könne man deshalb schlecht als Folge des beruflich verursachten Bronchialasthmas betrachten. Ein effektiv behandeltes Bronchialasthma führe nicht zu einer Häufung von Atemwegsinfekten, auch wenn Infekte ein häufiger Grund für zeitweise Verschlimmerungen des Asthmas seien. Die Frage, ob die zuletzt aufgetretenen Pneumonien etwas mit der anerkannten Berufskrankheit zu tun gehabt hätten, müsse aus Sicht des Dr. P. klar verneint werden. Es gebe extrem viele Risikofaktoren für diese bei Multimorbidität häufig zum Tode führende Erkrankung. Diese Risikofaktoren verstärkten sich gegenseitig und könnten im Einzelnen unmöglich auseinanderdividiert werden. Zu diesen Risikofaktoren gehöre beispielsweise die Herzschwäche, die durch ein Vorhofflimmern mit hierdurch ausgelöster sogenannter Tachyarhythmie entstanden sei. Durch eine starke Beschleunigung und Unregelmäßigkeit des Herzschlags seien eine Pumpfunktionsstörung des Herzens mit Wassereinlagerung in den Lungen („pulmonale Stauung“) entstanden und Einschränkungen der linksventrikulären Funktion. Auch die Alzheimer-Demenz, die schon 2012 in fortgeschrittenem Stadium festgestellt worden sei, trage zum Pneumonie-Risiko bei, wenn gleichzeitig eine Ernährungsstörung mit Notwendigkeit des Legens einer Magensonde bestehe. Eine sog. Aspirationspneumonie entstehe sehr häufig bei verwirrten Personen, wie es der Versicherte zuletzt gewesen sei, durch schlechte Koordination des Schluckens und – wie beim Ehemann der Klägerin – durch eine zentrale Schluckstörung. Außerdem sei ein zentraler Venenkatheter notwendig gewesen, welcher nach dem Ziehen an seiner Spitze mit Bakterien besiedelt gewesen sei, was die Gefahr einer Sepsis ebenfalls heraufbeschwören könne, wie sie der Patient zuletzt als wohl auslösendes Ereignis für den Eintritt des Todes gehabt habe. Letztlich könne man nicht sagen, was Hauptgrund für die Entstehung der mehrfachen und rezidivierenden Pneumonien gewesen sei. Sie sei natürlich Ausdruck einer Immunschwäche im Zusammenhang mit dem verschlechterten Allgemeinzustand und Erkrankungen verschiedener Organsysteme. Bei der gesamten gesundheitlichen Problematik des Versicherten in den letzten Jahren stehe die Berufskrankheit mit ihren Folgen einer unspezifischen bronchialen Überempfindlichkeit so weit im Hintergrund, dass man diese aus medizinischer Sicht des Dr. P. absolut nicht als wesentliche (Teil-)Ursache für den Eintritt des Todes ansehen könne. Der Inhalt der zweiten, im Klageverfahren von der Beklagten eingeholten beratungsärztlichen Stellungnahme des Dr. P. ist zum besseren Verständnis im Anschluss an das Sachverständigengutachten des Prof. O. (s. sogleich) dargestellt. Das Gericht hat im Rahmen der Sachverhaltsermittlungen Beweis erhoben durch Einholung eines wissenschaftlichen fachärztlichen Gutachtens nach Aktenlage bei Prof. Dr. O., Komm. Leiter des Instituts und der Poliklinik für Arbeits- und Sozialmedizin am Universitätsklinikum, das unter dem 17.01.2018 vorgelegt worden ist. Laut Sachverständigem ergeben sich aufgrund der aktenkundigen Angaben folgende Diagnosen: Exitus letalis am 03.09.2014 im septischen Schock mit schwerer respiratorischer Insuffizienz bei beatmungspflichtiger Pneumonie rechts und chronischer Atemwegs und Lungenerkrankung (chronisch obstruktive Atemwegserkrankung und Lungenemphysem), als BK 4301 anerkannt; Vorhofflimmern bei eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion; chronische Niereninsuffizienz Stadium II-III; seronegative Autoimmunarthritis; Alzheimer-Demenz mit Stuhl- und Harninkontinenz sowie zentralen Schluckstörungen, Erfordernis einer PEG-Anlage; Zustand nach Hüft-TEP; Struma nodosa. Die Bewertung nimmt der Sachverständige wie folgt vor: Nach im Einzelfall unterschiedlicher Dauer führe die allergisch verursachte obstruktive Atemwegserkrankung, die bei dem Versicherten als Berufskrankheit anerkannt worden sei, häufig sekundär zu einer Anfälligkeit gegenüber viralen und bakteriellen Bronchialinfekten mit verzögerter Heilungstendenz. Infolge Schleimhautschwellung, Hypersekretion und Dyskrinie komme es zu im Allgemeinen nicht mehr reversiblen Komplikationen der chronisch obstruktiven Ventilationsstörung. Sie trete auch ohne jeweils vorausgehende Allergeninhalation unter dem Bild des „chronisch unspezifischen respiratorischen Syndroms“, d. h. der chronisch obstruktiven Atemwegserkrankung (COPD bzw. COLD) mit oder ohne Emphysem auf. Insofern sei die chronisch obstruktive Atemwegserkrankung zwanglos eine Berufskrankheitenfolge, wie sie in den einschlägigen Lehrbüchern der „Arbeitsmedizin“ von Valentin, Lehnert, Petry, Weber, Wittgens und Woitowitz bereits 1979 beschrieben worden sei. Entscheidend für die Diagnose sei die obstruktive Atemwegserkrankung. Diese sei im Falle des Versicherten im Vollbeweis gesichert. Eine Unterscheidung in „Asthma“ oder „COPD“, wie sie von Seiten der Pneumologen meist erfolge, sei berufskrankheitenrechtlich nicht relevant. Typisch für die Erkrankung sei der progrediente Krankheitsverlauf. Remazol sei ein Färbemittel bzw. Farbstoff, der breite Verwendung finde, z. B. für Fasern (Polyester und Zellulose) in Kleidern. Überschüssiger Farbstoff bei neuer, noch ungewaschener Kleidung könne zur Re-Exposition führen. So sei es im Falle des Versicherten auch nach Unterlassen der Tätigkeit wahrscheinlich auch wegen der Verbreitung von Remazol zu einer Verschlimmerung der Sekundärkomplikationen gekommen, so dass wegen Zunahme der Bronchialobstruktion, erniedrigtem Sauerstoffgehalt im Blut sowie der Notwendigkeit einer systemischen Steroidtherapie mit Bescheid vom 14.04.2004 die MdE auf 40 v. H. angehoben worden sei. Nach der Erhöhung der MdE auf 50 v. H. mit Wirkung vom 01.01.2008 seien weitere gutachterliche Untersuchungen offensichtlich bei zunehmender Progredienz der Alzheimer-Demenz bei dem Versicherten nicht mehr durchgeführt worden. Es fänden sich jedoch noch Arztberichte von den behandelnden Pneumologen Dr. E. und Dr. J. Im Falle des Ehemannes der Klägerin sei bodyplethysmografisch eine Ruheobstruktion ohne ausreichende Reversibilität nachweisbar gewesen. Weitere lungenfunktionsanalytische Parameter, wie die eines Atemstoßtests oder Parameter der Lungenüberblähung seien nicht mehr aktenkundig erhoben worden. Somit überwögen spirometrisch die mittelgradigen Veränderungen. Die Medikation sei mit inhalativen Antiobstruktiva sowie systemischer Kortikoidmedikation oberhalb der Cushing-Schwellendosis erfolgt. Dieses habe zu einer Osteoporose geführt mit der Folge von Wirbelsäulenveränderungen, die als BK-Folgen anerkannt worden seien. Auch eine Gasaustauschstörung mit respiratorischer Partialinsuffizienz sei nachweisbar. Eine pulmonale Hypertonie sei nicht aktenkundig. Diese Befunde sprächen für eine MdE von mindestens 50 v. H., ließen jedoch auch eine MdE in Höhe von bis zu 70 v. H. gerechtfertigt erscheinen. Die klinischen Befunde beschrieben den Tod des Versicherten im septischen Geschehen bei beatmungspflichtiger Pneumonie bei infektexazerbierter COPD. Aber auch konkurrierende Faktoren wie eine eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion, eine chronische Niereninsuffizienz und eine fortgeschrittene Alzheimer-Demenz seien aufgeführt. Eine Obduktion sei nicht durchgeführt worden. Aufgrund des Arztberichts der Hochtaunus-Kliniken sei jedoch an dem septischen Geschehen eines Atemwegsinfektes und schwerer respiratorischer Insuffizienz bei bekannter Atemwegserkrankung kein Zweifel zu äußern. Schwierig gestalte sich die Frage, ob der Tod ursächlich oder wesentlich teilursächlich auf die Berufskrankheiten-Folgen zurückgeführt werden könne oder ob die Berufskrankheit den Tod um mindestens 1 Jahr vorverlagert habe. In dem bereits zitierten Lehrbuch der Arbeitsmedizin von Valentin et al werde unter der BK 4301 dargelegt, dass Kennzeichen des Spätstadiums dieser Erkrankung die respiratorische und rechtskardiale Insuffizienz seien. Beim Tod im sog. „Status asthmaticus“ handele es sich in der Regel um ein Erkrankungsstadium, in dem diese Sekundärkomplikationen weit fortgeschritten seien. Nach den Arztberichten sei ein sog. „Status asthmaticus“ nicht beschrieben worden. Hinweise für eine rechtskardiale Insuffizienz seien nicht aktenkundig. Bakterielle Pneumonie und Sepsis gehörten nicht zu den primär allergenen Erkrankungserscheinungen. In dieser Beurteilung stimme der Sachverständige mit Dr. P. überein. Es stelle sich aber die Frage, ob durch die vorbestehende schwere obstruktive Atemwegserkrankung eine sekundäre Pneumonie mit respiratorischer Insuffizienz und Sepsis prädestinierend auftreten könne. Dr. P. führe die Erkrankung primär auf eine Herzmuskelschwäche mit eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion, eine Tachyarrhythmie und eine pulmonale Stauung zurück. Hierbei sei jedoch anzumerken, dass eine pulmonale Stauung nicht im Vollbeweis gesichert sei, da eine diesbezügliche Linksherzinsuffizienz mit pulmonaler Stauung nicht beschrieben worden sei. Gleiches gelte für eine sog. Aspirationspneumonie, die an sich ein prädisponierender Faktor sei. Im Falle des Versicherten sei jedoch infolge zentraler Schluckstörung eine PEG-Anlage erfolgt. Eine Refluxkrankheit sei von den behandelnden Ärzten nicht beschrieben worden, lediglich der Verdacht hierauf. Da die Ernährung über die PEG-Sonde erfolgt sei, somit keine orale Nahrungs- oder Flüssigkeitszufuhr durchgeführt worden sei und eine Refluxösophagitis nicht beschrieben worden sei, lasse sich eine sog. Aspirationspneumonie eben nicht im Vollbeweis sichern; diese sei auch im Arztbericht der Hochtaunus-Kliniken nicht genannt worden. So stelle sich die Frage, ob Pneumonien gehäuft bei Patienten mit chronisch obstruktiver Atemwegserkrankung aufträten. Der Tod an einer schweren COPD trete infolge respiratorischer Insuffizienz und einer Rechtsherzbelastung im Sinne eines Cor pulmonale auf. Während im Falle des Versicherten eine respiratorische Insuffizienz beschrieben werde, sei aufgrund fehlender Diagnostik ein Cor pulmonale nicht im Vollbeweis gesichert. Rezidivierende bronchopulmonale Infekte führten oft zu akuten Exazerbationen der COPD und beschleunigten die Progression der COPD. Auch Pneumonien träten bei COPD-Patienten gehäuft auf (hierbei verweist der Sachverständige auf eine aktuelle Publikation von Bornheimer et al. in PLOS ONE im Oktober 2017). Zudem führe die Behandlung mit Kortison zu einer Immunsuppression und einer gesteigerten Infektanfälligkeit. Die europäische Arzneimittel-Agentur habe 2016 auf das Risiko von Pneumonien unter Behandlung mit inhalativen Steroiden hingewiesen und eine diesbezügliche signifikante Risikoerhöhung habe sich bei der Auswertung von 43 Studien durch den Ausschuss für Risikobewertung im Bereich der Pharmakovigilanz gezeigt. Der Versicherte habe aufgrund seiner COPD eine Kortikoidmedikation oberhalb der Cushing-Schwellendosis erhalten und es habe eine schwere Atemwegserkrankung bestanden, die die Entstehung einer Pneumonie begünstigt habe. An deren Folgen sei der Versicherte gestorben. Bei der Kausalitätsbetrachtung sei auch noch zu berücksichtigen, dass in der bereits zitierten Studie von Bornheimer et al. nachgewiesen worden sei, dass bei COPD-Patienten auch das Risiko einer Pneumonie mit einer Herzinsuffizienz (HF = Heart Failure) zunehme. Die potentielle Herzinsuffizienz infolge eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion und die COPD seien annähernd gleichwertig für die Entstehung einer Pneumonie verantwortlich. Daher sehe der Sachverständige die fortgeschrittene kortikoidpflichtige COPD als wesentlich teilursächlich für die erworbene Pneumonie an, die ursächlich für den Tod des Patienten infolge Sepsis gewesen sei. Die abweichende Beurteilung gegenüber Herrn Dr. P. ergebe sich daraus, dass dieser offensichtlich die Teilursächlichkeit einer Pneumonie bei vorbestehender COPD infolge einer anerkannten BK 4301 nicht hinreichend gewürdigt habe, da er die Risikobewertung der Europäischen Arzneimittelagentur nicht in seine Beurteilung einbezogen habe. Der Tod des Versicherten sei also wesentlich (teilursächlich) auf die anerkannten schweren Berufskrankheiten-Folgen zurückzuführen. Die Beklagte hat zu dem Sachverständigengutachten des Prof. O. vom 17.01.2018 eine beratungsärztliche Stellungnahme des Dr. P. vom 14.06.2018 vorgelegt. Dieser hat dem Sachverständigengutachten, anknüpfend an seine vorausgegangene beratungsärztliche Stellungnahme vom 02.05.2017, Folgendes entgegengehalten: Obwohl das chronifizierte Asthma des Versicherten im Verlauf dann auch COPD-Charakteristika gehabt habe, wie das bei den meisten chronisch verlaufenden obstruktiven Atemwegserkrankungen der Fall sei, habe nicht das klassische Krankheitsbild einer COPD mit respiratorischer Insuffizienz und der möglichen Folge eines Cor pulmonale vorgelegen. Soweit Prof. O. ausgeführt habe, dass die Sauerstoffpartialdrucke in Ruhe bereits vermindert gewesen seien und somit eine Gasaustauschstörung mit respiratorischer Partialinsuffizienz nachweisbar gewesen sei, verweise Dr. P. auf die weiteren plausiblen Gründe für die Hypoxie des Versicherten. Hinzu komme, dass die Hypoxie des Klägers variabel gewesen sei, denn am 12.10.2010, viele Jahre nach Beendigung der schädigenden Tätigkeit, habe selbst nach der Bewertung des Prof. O. blutgasanalytisch ein Normalbefund vorgelegen. Bei einer nur vorübergehenden und variablen Hypoxie bestehe aber in der Regel kein Cor pulmonale und ein solches sei bei dem Versicherten auch nie nachgewiesen worden, sondern ausschließlich eine völlig BK-unabhängige linksventrikuläre Funktionseinschränkung, welche ebenfalls zu einer peripheren Hypoxie führe, weil das reduzierte Herzminutenvolumen zu einer stärkeren „Ausschöpfung“ der Sauerstoffreserven führe. Das chronifizierte und wohl manchmal exazerbierte Asthma bronchiale einer primär allergischen Asthmaerkrankung führe nach aller klinischen Erfahrung des Dr. P. aus 30 Jahren Behandlung und Begutachtung von Bronchialasthma nicht zu einer COPD und auch nicht zu einem mit Cor pulmonale einhergehenden Sauerstoffmangel. Die Monografie von Valentin, die Prof. O. zitiere, sei diesbezüglich veraltet; zum Zeitpunkt der Verfassung der Monografie vor wenigen Jahrzehnten